AJHG：有益脂肪或许能靶向miRNA降低心脏病风险
美国塔夫茨大学美国农业部人类营养老化研究中心(HNRCA)的科学家们已经发现了一个调节甘油三酸酯水平的新基因机制.这一途径可以保护一个基因变异的携带者对抗心血管疾病，特别是那些对多不饱和脂肪(PUFA)有更大摄入量的基因变异携带者.这一发现发表在 American Journal of Human Genetics杂志上...
PLoS One：miRNA调控大型哺乳动物牙齿发育
MicroRNA（miRNA）在啮齿类动物牙齿发育过程中扮演着重要的调控角色，但我们对其在大型哺乳类动物的牙齿发育中的作用知之甚少。现在，首都医科大学副校长王松灵教授领衔的团队利用Seq-Array?（芯片与二代测序相结合策略）技术方法鉴定出小型猪在下乳牙发育过程中的特定miRNA组和表达谱，此项研究也为探索小型猪牙齿发育的分子机制提供了重要信息。
miRNA分子或可保护人类免受心脏衰竭的治疗方法
2012年9月26日 电 /生物谷BIOON/ -- 心脏应激，例如心脏病发作或高血压，经常导致心脏病理发展，并在其后引发心脏衰竭。近日，汉诺威医学院和哥廷根马克斯-普朗克生物物理化学研究所的研究人员发现两个微小RNA分子在此过程中发挥了关键作用。 当他们抑制这两个特定的分子后，他们能够保护老鼠不在、再发生病理性心脏发育和衰竭。
Oncogene：靶向miRNA-29抑制乳腺癌分化
上海 2012年8月10日 讯 /生物谷BIOON/ --最近，研究人员发现通过抑制一个关键的microRNA抑制乳腺癌细胞获得干细胞样特性的能力，在他们还没有分化前，而一旦分化获得干细胞样特性时会更耐化疗，患者预后也较差。相关研究论文发表在Oncogene杂志上。
Cell Stem Cell：可变聚腺苷酸化可抵抗miRNA的调节
在肌细胞生成过程中，Pax3是一个关键的调节子，它在激活的成体肌肉干细胞或卫星细胞（SCs,satellite cells）中短暂表达。Pax3也在QSCs（quiescent SCs）的一个亚群中表达，但只限于特定种类的肌肉细胞。近日，斯坦福大学等处的研究人员发现，Pax3的表达水平受miR-206的调节。相关论文发表在国际知名杂志Cell Stem Cell上。
Int J Biochem Cell B：miRNA参与叶酸缺陷诱导细胞凋亡的机制
近期，北京大学研究者揭示了miRNA在调节细胞周期中的起到的重要作用，相关研究发表在The International Journal of Biochemistry & Cell Biology杂志上。 怀孕期间，母体中叶酸的摄取不全会干扰胚胎的正常的发育及发育缺陷。北京大学研究者证实了这种叶酸缺乏导致的哺乳动物胚胎发育缺陷是由miRNA特异性调控而导致。
Methods：德国绘制病人血液miRNA表达谱
德国多个研究机构的研究人员绘制了来自病人血液的miRNA表达谱，其中包括自体免疫疾病、癌症、心血管疾病以及慢性炎症患者。该研究成果发表在9月4日的《自然—方法学》（Nature Methods）在线版上。 在一项多中心研究中，研究人员对患病个体的454个血液样本进行芯片分析，确定了863个microRNA的表达谱，并利用实时定量PCR验证了此miRNA组（miRNome）。
miRNA对于间充质干细胞免疫调节功能的发挥具有重要调节作用
间充质干细胞【mesenchymal stem cells,MSC】是干细胞家族的重要成员，来源于发育早期的中胚层和外胚层。MSC最初在骨髓中发现，因其具有多向分化潜能、造血支持和促进干细胞植入、免疫调控和自我复制等特点而日益受到人们的关注。当组织损伤发生时，受损部位往往释放大量的"创伤信号"并伴有多种炎症性细胞浸润和炎症因子分泌。
:康九红研究组发现Sox2促进iPSC形成的miRNA/DNMT机制
2012年12月25日，Cell Research 在线发表了同济大学生命科学与技术学院康九红教授研究组关于内源miRNA-29b介导关键重编程因子Sox2的功能，并直接调控DNA甲基转移酶（DNMT3a/3b），从而调节诱导多能干细胞（iPSC）形成的研究成果。该成果是由博士生郭旭东和刘起东共同完成的。 2012年，诺贝尔生理学与医学奖授予了iPSC在内的细胞重编程技术和发现。
PLoS One：发现调节前列腺癌发展的miRNA以及治疗药物
去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 的发生促进了前列腺癌(PCa)病人的高死亡率，这在某种程度上归因于肿瘤干细胞(CSCs)的存在及出现。近期来自美国韦恩州立大学医学院的Fazlul H. Sarkar等人研究表明，解除对Let-7（一种miRNAs）表达的控制会促进PCa的发生和发展，并且这个过程能够被BR-DIM所改变。相关研究发表在3月19日美国《公共科学图书馆·综合（PLoS One）上。