PNAS：红细胞增多的“门卫失职”，中国海洋大学卢玲/郝杰杰发现MORC2缺失让HDAC4溜进去稳定HIF-1α
该发现揭示了一条先前未被认识的涉及MORC2和HDAC4的控制HIF-1α稳定性的调控轴，并为HIF信号如何在生理和病理条件下被精细调控提供了机制性见解。
Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
Cell Death & Differ：破解肿瘤“放疗抵抗”的盔甲，北京大学李开龙等团队找到关键蛋白CABLES1，并从茶叶中发现能瓦解它的成分
本研究揭示了CABLES1增强肿瘤放射抗性的分子机制，并为靶向癌症治疗提供了一种新的合成致死策略。
中国科学家首次把“血瘀肝郁”讲成国际语言：当归红花1:1配伍降血糖、护视网膜、抗抑郁，一举斩断高糖-炎症-抑郁恶性循环！
该研究以多组学证据阐明ACHP“养血活血、疏郁明目”的现代科学内涵：其化学组分协同作用于微生物-代谢-炎症网络，重建肠-眼-脑轴稳态，为DR合并抑郁提供兼顾“视功能”与“情绪认知”的全新干预策略。
Nat Chem Biol：赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制
本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制，该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应，为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。
浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
Hepatology：揪出肝衰竭的“元凶”细胞，首都医科大学王宪波等团队发现Ifit1⁺中性粒细胞亚群，用纳米导弹可精准清除
本研究阐明了一条驱动ALF发病的IRF7–Ifit1⁺中性粒细胞–FGL2轴，并证实其靶向抑制是一种可行的治疗策略。
山东大学王欣等团队发现PRMT1为癌细胞生长“加油”，其抑制剂可有效灭火
该研究结果表明，PRMT1通过MAST1介导的MEK1信号通路调控促进CLL肿瘤发生，并凸显了C7280948作为CLL治疗新型药物的潜力。
南京医科大学李锴等团队发现Ets1能辨别指令，引导抗炎通路改善代谢
研究证实Ets1是一个关键的特异性识别分子：其仅在IL-4刺激下被激活，而在促炎条件下保持失活。这种差异化激活模式使得Erk信号能够根据上游刺激类型选择性结合下游效应分子，从而调控巨噬细胞的功能特化。