Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。
Cell Res：钱鹏旭/黄河/姜洪源通过瞬时激活Piezo1通道：实现功能性造血干细胞高效、无毒体外扩增的新策略
该研究表明PS500能够瞬时激活Piezo1并有效、无毒地扩增功能性造血干细胞，为临床应用的可移植造血干细胞的产生提供了一种有希望的方法。
Adv Sci： 山东大学杨其峰团队发现TRIM38通过调节SQSTM1泛素化和自噬流来抑制乳腺癌进展
本研究结果强调 TRIM38 是自噬调控的关键因子，并为乳腺癌治疗提供了新的、具有潜力的治疗靶点。
中国科大/天津医科大团队发现，通路选择性5-HT1A受体激动剂有快速抗抑郁潜力
在这项研究中，研究团队首先利用生物发光共振能量转移技术，系统性地绘制了七种已知5-HT1A受体激动剂的G蛋白激活图谱，以精准区分它们对不同G蛋白亚型的激活情况。
金匮肾气丸有妙招，Phytomedicine揭秘琥珀酸/HIF1α轴调控巨噬细胞的降糖逻辑
本研究发现金匮肾气丸可降低2型糖尿病小鼠血糖血脂，通过抑制琥珀酸/HIF1α轴调节巨噬细胞极化、减轻胰腺炎症，保护胰岛β细胞功能，为糖尿病治疗提供新机制。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
深圳大学乐志操团队揭示压力信号汇聚于特定增强子抑制毛发生长关键基因，抑制Egr1可逆转
Egr1–Shh轴整合了不同的应激信号，并通过抑制Shh基因表达诱导毛发异常，从而为治疗干预提供了可行的策略。本研究建立了一个范例，阐明应激如何通过调控关键的内在形态发生因子来扰乱器官生长与再生。
广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。