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BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗,靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死

该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析,揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK4/6)抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。

2026-01-24

Bone Res:锁定异位骨化早期炎症“开关”,海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器

该研究通过使用创伤/烧伤损伤(TBI)诱导的异位骨化小鼠模型,发现在炎症初期的早期阶段,损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集,并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。

2026-03-16

STTT:江泽飞&殷咏梅领衔发布新型CDK2/4/6抑制剂3期临床试验结果,显著延长HR+/HER2-晚期乳腺癌患者生存期

该研究显示新型CDK2/4/6抑制剂culmerciclib(TQB3616)联合氟维司群,能将HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的无进展生存期延长一倍以上。

2025-12-21

中国科学家发现,运动改善代谢效果不同,肠菌代谢物亮氨酸诱导的可溶性IL-6受体是关键

研究者们发现,脂肪细胞来源的可溶性白介素-6受体(sIL-6R)是运动改善代谢的关键介导因子,而部分肠菌产生的亮氨酸会影响白色脂肪细胞促进sIL-6R生成,损害运动的代谢益处。

2025-11-20

上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6,维持神经突结构与记忆巩固

这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用,为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。

2026-03-13

Adv Sci:苏州大学单华建等团队破译骨质疏松的骨吸收“启动密码”,Gαi1/3通过173Asp位点介导RANK-TRAF6信号,驱动破骨细胞生成

研究结果表明,Gαi1/3是破骨细胞生成的关键调控因子,可作为骨质疏松症极具潜力的治疗靶点。

2026-03-12

Cell破译m⁶A谜团:不再是单一“自毁”,mRNA的生命周期藏着tRNA的“救援”

这项研究精确地揭示,m⁶A在mRNA的编码序列中会成为核糖体的“减速带”,降低翻译效率,而tRNA上的一种特殊修饰“5-甲氧基羰基甲基-2-硫代尿苷”则能像“助推器”一样,巧妙地缓解这种“减速”效应。

2025-05-04