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Nat Communi:浙江大学蔡秀军/高向伟发现结直肠癌化疗耐药新机制与逆转策略,靶向RPL22L1特异性核糖体

本研究揭示了由特化核糖体驱动、参与DNA修复的翻译调控程序,并提示RPL22L1可作为基于DDR的肿瘤治疗潜在靶点。

2026-08-10

Autophagy:中山大学李民团队发现IL1B分泌的调控新机制

此类NCA可能作为IL-1β胞外分泌的一种蛋白质转运途径,揭示了高尔基体来源的NCA与炎症细胞因子释放之间的关联机制。

2025-12-23

山东大学钟明/王志浩发现成纤维细胞释放CCN1加重糖尿病心脏病

本研究为DCM的发病机制提供了机理层面的见解,并指出CCN1可作为缓解疾病发生与进展的潜在治疗靶点。

2026-05-08

Nat Communi:病毒免疫逃逸的“分子海绵”,山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点,可被磷酸化信号“拆除”

本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制,并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。

2026-05-08

Hepatology:广西医科大学钟鉴宏团队揭示三级淋巴结构通过塑造“热”肿瘤免疫微环境增强PD-1抑制剂术后疗效

TLS可能与显著延长的无复发生存期和总生存期相关。这种关联可能反映了TLS与辅助性PD-1抑制剂治疗在激活肿瘤内抗肿瘤免疫应答方面的协同作用。

2026-05-08

广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化

本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活,成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子,提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。

2026-04-13

PNAS:细胞分裂的“质检员”失职——中国科学技术大学王昊等团队发现UFL1缺失如何导致前列腺癌染色体“错配”与恶化

该研究表明,UFM1连接酶1(UFL1)的表达降低在前列腺癌中普遍存在,并与CIN发生率的升高相关。

2026-05-02

《Science》破解FOXA1突变,前列腺癌治疗需“分型而治”

该研究结果表明FOXA1是一个多方面的癌基因,具有不同的突变类别,可以不同地进化以驱动前列腺肿瘤的发生或治疗抵抗性进展。

2026-01-08

Autophagy:病毒“借刀杀人”新策略,山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示病毒利用细胞囊泡运输系统EXOC5“拆除”免疫警报蛋白STING1

这些发现揭示了通过EXOC5-TRIM56-STING1-SQSTM1轴形成的I型干扰素信号负反馈环路,该通路有望成为开发调节宿主免疫应答的抗病毒疗法的新靶点。

2026-04-27

Autophagy:AKT1的“抗病毒分身”:浙江大学胡伯里等团队发现其去磷酸化形式变身“指挥中心”,调动细胞自噬机器清除病毒

该研究发现,膜相关HSP90AA1对双链RNA病毒衣壳的识别可破坏HSP90与AKT1之间的相互作用,诱导AKT1在Thr308位点发生去磷酸化。

2026-05-31