PNAS：华中科技大学张华锋等团队发现T细胞的“代谢倍增器”，非氧化磷酸戊糖途径驱动戊糖循环，为抗癌与记忆提供双重“燃料”
该研究证实，由转酮醇酶（TKT）和转醛缩酶（TALDO1）介导的非氧化磷酸戊糖途径（non-oxPPP）通过维持NADPH稳态，对CD8⁺ T细胞的活化、增殖及记忆形成具有关键作用。
《细胞》：中美团队首次发现，分泌蛋白AOAH可以解除肿瘤对T/树突细胞的免疫抑制！
酰氧酰基水解酶（AOAH）能通过特异性清除具有免疫抑制作用的四烯酸卵磷脂及其氧化物，显著增强T细胞受体（TCR）对弱抗原的敏感性，并恢复树突状细胞的抗原递呈功能。
Nat Commun：苏大团队开发免疫耐受新平台——双特异性纳米囊泡通过空间邻近效应精准诱导抗原特异性调节性T细胞治疗关节炎
研究表明，这些NV通过CTLA4-CD80/86和抗CD4（aCD4）-CD4相互作用，使DC和CD4⁺T细胞靠近空间，进而促进抗原特异性Treg细胞的生成。
院士候选人使用通用型STAR-T细胞疗法成功治疗系统性红斑狼疮
该研究率先将新型通用型 T 细胞疗法——STAR-T 细胞（YTS109）应用于重症、难治性系统性红斑狼疮（SLE）合并狼疮性肾炎（LN）患者的临床治疗。
Cell子刊：张连军/王宸/孙海汐/张力元合作提出增强CAR-T实体瘤疗效新策略
该研究表明，工程化改造以过表达 Flt3L 和 XCL1 的 T 细胞能够刺激并增加树突状细胞的数量和质量，进而显著诱导抗原扩散及内源性多克隆 T 细胞反应，从而增强抗肿瘤免疫反应。
科学家发现，香烟烟雾成分会抑制抗癌T细胞活性，促进胰腺癌发生发展
香烟烟雾中的1类致癌物2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英（TCDD）等分子，会激活CD4阳性T细胞的芳香烃受体，导致它极化为产生IL22的细胞，并导致调节性T细胞聚集，进而促进胰腺癌的发生和进展。
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
在体内原位生成CAR-T细胞，呼之欲出的in vivo CAR-T会是癌症治疗的终极答案吗？
现在，越来越多的人涌入了 CAR-T 领域，每个人都想让 CAR-T 疗法更简单、更易获取，in vivo CAR-T 会是最终答案吗？
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
中山大学鞠怀强/徐瑞华/林俊忠发现肿瘤旁的“脂肪陷阱”，它像磁铁一样吸走抗癌T细胞，是肠癌免疫治疗失败的关键原因
该研究不仅揭示了肿瘤与瘤周脂肪组织（PAT）之间的动态相互作用，也支持tVAT作为改善内脏肿瘤患者免疫治疗诊断和治疗效果的潜在靶点。