Autophagy：中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬，降解铁蛋白引发铁死亡，导致急性肾损伤
该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1（STING1）是肾近端小管细胞（RPTCs）铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂（ICM）可激活STING1，进而触发铁死亡。
Nat Commun：陶伟伟团队揭示核基质蛋白SATB2稳态控制胶质母细胞瘤恶性进展的机制
该研究发现去泛素化酶USP10通过拮抗E3泛素连接酶DTX3L对SATB2的泛素化修饰，阻断其被蛋白酶体降解，从而维持SATB2蛋白的稳定并促进GSCs的自我更新和GBM的生长。
Cell子刊：乳酸给组蛋白贴上“代谢指纹”，四川大学吴泓等发现H3K18la让肝癌细胞穿上防弹衣筑起隔离墙
研究证实由GLUT1抑制剂BAY-876、抗CCL2中和抗体与抗PD-1抗体组成的三联治疗方案，可靶向该代谢-免疫信号轴，增强CD8⁺T细胞抗肿瘤免疫，显著提升HCC患者对ICB疗法的应答水平。
PNAS：瞄准共生菌的“助攻”：华南农业大学张彤/杨新发现阻断沃尔巴克氏体-病毒蛋白互作或成防控水稻病毒病新靶点
该研究发现，昆虫共生菌沃尔巴克氏体（Wolbachia）是帮助病毒突破唾液腺屏障的关键因素，揭示了病毒利用昆虫共生体促进传播的一种机制。
Autophagy：锁定“风暴”源头，中国医学科学院张靖溥等团队发现自噬蛋白ATG10S能以双重锁定方式关闭细胞因子风暴的“总开关”
该研究为自噬介导的炎症调节提供了机制性见解，并凸显了ATG10S作为治疗细胞因子风暴相关疾病的一种有前景的候选药物。
Cancer Res：华中科技大学刘婧/兰培祥发现帕金森病相关蛋白PARK7竟是去乳酸化酶，纠正RNA剪接错误、抗肿瘤纤维化
该研究发现不仅鉴定了具有肿瘤抑制效应的去乳酸化修饰酶PARK7，还揭示了癌症生物学中乳酸化与RNA剪接调控之间的联系。
首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面：分泌ECM1蛋白维持稳态，靶向需谨慎
HSC的功能具有疾病背景依赖性：在伴有中度炎症的MASH中，HSC主要发挥维持稳态的作用；而在CCl₄诱导的大规模损伤中，活化的HSC则促进纤维发生。
暨南大学刘同征等团队发现UFMylation修饰可精准定位抑制蛋白PHLDA3以阻断致癌信号
本研究揭示了一条具有抑癌作用的UFMylation调控通路，通过修饰PHLDA3调控AKT活性，为靶向UFL1‑PHLDA3信号治疗肺腺癌提供了机制依据。
Cell背靠背：超越细胞骨架，非肌肉肌球蛋白 II抑制剂重塑胶质母细胞瘤治疗与成瘾干预的版图
该研究报告了关于 MT-125 具有高度的脑渗透性，并且安全性极佳，能够阻止胶质母细胞瘤的侵袭和细胞分裂，具有强大的临床应用潜力，可用于治疗胶质母细胞瘤。
Mol Cell：李默团队建立“医化交叉”体内蛋白质组标记技术
该研究首次成功建立普适化体内蛋白质组原位标记技术，不仅实现了多器官、特定细胞群的高质量体内蛋白质组学描绘，更深度加强了“医/化交叉”的思维范式并推动学科通融。