Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。
Cancer Res：中国学者破解卵巢癌空间防御：靶向SDC4+侵袭细胞与TNF-α-SAA1/2-APOE免疫抑制轴
该研究对8例患者五个解剖部位的66个配对样本进行了单细胞和空间转录组测序，并对所生成的数据集开展了整合分析。
SA：让癌细胞自曝！MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
Nat Communi：为二甲双胍治疗“加码”，王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力
对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重，同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌；其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。
Cell子刊：巨噬细胞的“信号分选器”！南京医科大学李锴等团队发现Ets1能辨别指令，引导抗炎通路改善代谢
研究证实Ets1是一个关键的特异性识别分子：其仅在IL-4刺激下被激活，而在促炎条件下保持失活。这种差异化激活模式使得Erk信号能够根据上游刺激类型选择性结合下游效应分子，从而调控巨噬细胞的功能特化。
山东大学王欣等团队发现PRMT1为癌细胞生长“加油”，其抑制剂可有效灭火
该研究结果表明，PRMT1通过MAST1介导的MEK1信号通路调控促进CLL肿瘤发生，并凸显了C7280948作为CLL治疗新型药物的潜力。
Cell Death & Differ：广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis
该研究识别出表皮生长因子受体（EGFR）是细胞外陷阱形成（NETosis）的关键中性粒细胞内在调节因子。为减轻脓毒症中中性粒细胞驱动的免疫病理损伤提供了潜在的治疗靶点。
Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。
《细胞》子刊：减肥神药，还能抗衰？！港中文团队发现，GLP-1RA具有广泛的抗衰作用，机制类似mTOR靶点
GLP-1RA的潜力已经超越了减重和代谢病，更有三期临床研究尝试探索GLP-1RA对阿尔茨海默病的疗效。
爱吃辣，死亡风险降13%、衰老延缓近1年？北大最新：辣椒素能调节肠道菌群保护大脑，改善认知，清除痴呆蛋白；且能抑制癌细胞增殖
在大脑层面，辣椒素通过增加肠道中Oscillibacter的丰度，促进24-HC生成，从而抑制炎症因子释放、减轻神经炎症，并减少β-淀粉样蛋白斑块堆积，最终改善认知功能。