PNAS：哈尔滨工业大学蒋晖团队发现炎症激酶TBK1非经典功能：独立于细胞因子抑制同源重组修复，增敏化疗
该研究通过其对DNA损伤修复的影响，将TANK结合激酶1（TBK1）鉴定为化疗疗效的关键调节因子。TBK1激活通过促进DNA损伤和损害同源重组（HR）修复来增强化疗药物诱导的癌细胞死亡。
Vita：林圣彩院士团队颠覆性发现，葡萄糖无需“燃烧”，可直接激活GLP-1分泌，带来代谢疾病治疗新思路
葡萄糖是直接作为配体结合葡萄糖激酶（GK），所形成的葡萄糖-葡萄糖激酶复合体进一步结合并抑制 KATP 通道的活性，引发质膜部分去极化，从而促使肠道 L 细胞释放 GLP-1。
Cell子刊：松开肿瘤免疫的“刹车”，复旦大学侯宪玉等团队发现抑制ADGRL1可解放免疫系统，高效攻击癌细胞
研究同时筛选出靶向ADGRL1的新型小分子化合物，可复刻该免疫活化表型，为依托CCD开展肿瘤免疫治疗提供转化研究方向。
Nat Communi：刘志红院士团队解析PTH1R–β-arrestin复合物结构，阐明下游信号调控机制，为肾性骨病治疗开辟新路
该研究首次成功解析了PTH1R与β-arrestin1（βarr1）的激活态复合物三维结构，在原子层面揭示了这一关键相互作用模式。
华中农大赵伦教授联合朱健康院士破解ROS1去甲基化机制并发现新功
本研究为植物表观遗传研究提供了重要数据资源，系统重塑了ROS1去甲基化模式认知框架，揭示了ROS1调控染色质可及性的新功能与双重调控策略，并进一步解析了这两种功能之间复杂关系。
Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
Adv Sci：中国科学技术大学尤涛等团队通过精准递送 GGT1 降解剂用于脊髓神经元的靶向修复与再生
本研究阐明了GGT1在铁死亡中的作用，筛选出可诱导其泛素化降解的天然产物，并提出靶向仿生递送策略，为脊髓损伤的精准干预提供新方案。
复旦大学陈默等团队发现MEOX1是“总工程师”，指挥构建淋巴转移生态位
本研究为淋巴转移机制提供了全新见解，并证实肿瘤转移能力不仅取决于肿瘤自身侵袭性，还依赖于肿瘤构建促转移微生态龛的获得性能力。
近 10 万人重磅研究证实：GLP-1 受体激动剂可显著降低心血管事件与死亡风险
对于已确诊心血管疾病、或合并多种危险因素的 2 型糖尿病、肥胖等高心血管风险人群，GLP-1RAs 不仅能实现降糖、减重的代谢管理目标，更能实实在在地降低心梗、卒中、心血管死亡与全因死亡的发生风险。