PNAS：病毒如何引爆大脑“火灾”？中国农业大学杨汉春/胡艳欣揭示伪狂犬病毒通过诱发铁死亡驱动脑炎
PRV感染可在N2a细胞、小鼠原代神经元及小鼠大脑中诱导铁死亡。具体而言，PRV感染触发N2a细胞、小鼠原代神经元及脑组织中的铁蛋白自噬，增加细胞内游离铁水平及其继发的脂质过氧化，最终驱动铁死亡。
Nature Cancer：浙江大学梁廷波/平渊团队合作开发新型溶瘤病毒平台，克服溶瘤病毒全身给药难题
该研究开发了一种可系统性注射的、肿瘤靶向的溶瘤病毒递送平台——iNV-GOV，该平台既能保护病毒颗粒免受免疫识别，又能引导其到达肿瘤部位，加速癌细胞焦亡，引发强大的抗肿瘤免疫反应。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
PNAS：破解猴痘病毒免疫逃逸“绝招”！济南实验室吴南屏等团队发现病毒蛋白Poxin可“剪切”免疫信号分子，并找到潜在抑制剂
该研究通过对猴痘病毒（MPXV）进行全基因组筛选，作者鉴定出三个病毒基因——OPG147、OPG188和OPG200，它们的表达能有效抑制cGAS–STING通路的激活。
Cell：熊晓犁/展鹏/裴荣娟/何俊/陈新文合作破解病毒“复制机”的密码——结构生物学助力设计广谱抗副粘病毒药物
研究团队首次解析了ERDRP-0519与麻疹病毒、小反刍兽疫病毒以及尼帕病毒聚合酶的三维复合物结构，在原子层面揭示了其作用机制与局限性。
Commun Biol：HIV的“时间破坏术”——病毒蛋白如何让肺悄悄变老？
来自美国佛罗里达国际大学等机构的科学家们通过研究解开了这个谜团的关键一环—HIV的一种蛋白Tat，其或能直接扰乱肺部的内在“生物钟”。
给疱疹病毒“魔改”成抗癌尖兵！Nat Cancer：新型溶瘤病毒精准攻克胶质母细胞瘤，重塑免疫微环境
来自麻省总医院等机构的科学家们或许找到了“唤醒”免疫系统的新方法，文章中，他们将一种常见的疱疹病毒进行全方位“魔改”，打造成一支能精准识别肿瘤、激活免疫大军的“特洛伊木马”。
Autophagy：病毒“借刀杀人”新策略，山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示病毒利用细胞囊泡运输系统EXOC5“拆除”免疫警报蛋白STING1
这些发现揭示了通过EXOC5-TRIM56-STING1-SQSTM1轴形成的I型干扰素信号负反馈环路，该通路有望成为开发调节宿主免疫应答的抗病毒疗法的新靶点。
Sci Transl Med：HIV治疗遇“幽灵病毒”？科学家发现病毒持续存在的惊人机制！
研究人员发现，人体内一群特殊的“自我反应性CD4+T细胞”竟成了病毒持续存在的“特洛伊木马”。
PNAS：瞄准共生菌的“助攻”：华南农业大学张彤/杨新发现阻断沃尔巴克氏体-病毒蛋白互作或成防控水稻病毒病新靶点
该研究发现，昆虫共生菌沃尔巴克氏体（Wolbachia）是帮助病毒突破唾液腺屏障的关键因素，揭示了病毒利用昆虫共生体促进传播的一种机制。