牛津大学雷鸣团队报道理性设计策略，成功开发出PAK1变构激活剂并治疗心脏肥大
这些研究结果表明，对激酶自身抑制调节的合理调控是一种潜在的策略，有助于更广泛地发现激酶激活剂，而这一领域在治疗药物开发方面尚未得到充分探索。
Sci Adv：湖北医药学院钦闪闪团队破译银屑病“自我驱动”的炎症环路——自身抗原TCN1如何同时充当“燃料”与“引擎”
该研究通过整合分析批量转录组、DNA甲基化组和免疫肽组数据集，鉴定出10种由DNA低甲基化重新激活的银屑病相关自身抗原。
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
Adv Sci：锁定致癌“总控开关”，重庆医科大学研究团队揭示SMC1A如何重塑基因组“蓝图”驱动肝癌，并开发纳米导弹精准打击
SMC1A通过调控Nestin相关染色质重塑推动HCC进展，其表达受IGF2BP1介导的m6A修饰作用维持；基于LNP技术沉默SMC1A可有效抑制肝细胞癌。
Nat Communi：为二甲双胍治疗“加码”，王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力
对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重，同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌；其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。
Cell Death & Differ：广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis
该研究识别出表皮生长因子受体（EGFR）是细胞外陷阱形成（NETosis）的关键中性粒细胞内在调节因子。为减轻脓毒症中中性粒细胞驱动的免疫病理损伤提供了潜在的治疗靶点。
Front Immunol新发现：骨髓瘤患者骨髓外泌体借HLA-G/PD-1/PD-L1扰免疫，成治疗新靶标
本研究发现多发性骨髓瘤患者骨髓来源的细胞外囊泡数量更多，且高表达HLA-G、PD-1、PD-L1，可抑制T细胞活化及关键细胞因子分泌，HLA-G阻断能部分逆转该效应，提示其为恢复抗肿瘤免疫的潜在靶标
JAMA 实锤：房颤患者每天 1 杯咖啡，复发风险降 39%，不用再戒了
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过进行随机临床试验却得出了令人惊讶的结论，即对房颤患者来说，每天一杯咖啡，反而能让房颤复发风险降低39%。
浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
Autophagy：中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬，降解铁蛋白引发铁死亡，导致急性肾损伤
该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1（STING1）是肾近端小管细胞（RPTCs）铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂（ICM）可激活STING1，进而触发铁死亡。