Sci Adv：揪出血管的“内患”，上海交通大学颜标 等团队发现PTTG1是导致糖尿病视网膜病变的关键分子，沉默它可修复血管
PTTG1是调控DR中周细胞代谢稳态和微血管功能的关键调节因子，突出了其作为糖尿病微血管并发症治疗靶点的转化应用潜力。
2026-06-05
J Hepatol：给肝癌的免疫“建个淋巴结”，武汉大学吴旻/李联运/陈明锴发现松开Setdb1刹车就能诱导三级淋巴结构
该研究揭示了Setdb1在TLS形成中的关键作用，并提示Setdb1作为增强HCC免疫治疗效果的潜在治疗靶点的可能性。
2026-07-24
Nat Communi：陆军军医大学连继勤等发现OTUB1磷酸化后“换队友”稳自身，经DEPTOR-mTOR轴启动自噬
本研究揭示了一种依赖磷酸化的调控机制，该机制可调控OTUB1在营养缺乏诱导自噬启动中的功能，并从细胞与分子层面佐证，禁食干预具备缓解MASLD的治疗潜力。
2026-08-21
EHJ：心肌细胞的"铁稳态拘留所"：厉建伟/李英贤/凌树宽发现核旁斑扣押Fth1 mRNA触发铁死亡性心衰
该研究首次揭示了核旁斑在心肌细胞中的存在，并阐明其在压力负荷诱导的心肌肥厚和HF中的核心作用。
2026-08-16
Cancer Res：肿瘤布下“天罗地网”抵抗免疫治疗，中山大学张志凌等团队发现SAA1是幕后指挥官，驱动NETs阻碍T细胞攻击
SAA1通过TLR2/NF-κB轴驱动NETs形成并诱导CD8⁺ T细胞功能障碍，从而促进肾细胞癌的免疫治疗耐药。靶向SAA1可能为克服肾细胞癌的免疫耐受提供一种有前景的治疗策略。
2026-05-19
Adv sci：郑州大学张鹏团队发现肺腺癌“自毁开关”制动器，THUMPD1缺失会触发铜离子风暴与线粒体过度“自噬”，驱动肿瘤生长
本研究首先证实THUMPD1在晚期肺腺癌中表达下调，并进一步探究其在mRNAac4C修饰与翻译调控中的作用。
2026-05-13
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19
Cell：司美格鲁肽们迎来强大对手，全新减肥机制，降糖、减脂，不掉肌肉，已完成1期临床试验！
GRK 偏向的β2AR 部分激动剂是用于治疗 2 型糖尿病和肥胖症的可口服替代注射用肠促胰岛素的有前景的选择。
2026-02-05
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16