中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
2026-04-24
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
2026-04-14
Sci Adv：一把钥匙开一把锁，上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”，可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤
本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式，并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制，将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。
2026-05-08
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
2026-03-19
Autophagy：中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬，降解铁蛋白引发铁死亡，导致急性肾损伤
该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1（STING1）是肾近端小管细胞（RPTCs）铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂（ICM）可激活STING1，进而触发铁死亡。
2026-03-13
安徽农业大学黄亿团队揭示巴非替尼可激活免疫、增敏PD-1治疗，纳米递送系统助力攻克肿瘤免疫耐药
本研究鉴定出一种安全、高效且特异的NLRP3炎症小体激动剂，并阐明其通过触发巨噬细胞中NLRP3炎症小体来增强抗肿瘤免疫的作用，为肿瘤治疗提供了潜在的治疗策略。
2026-04-10
Cell Death & Differ：浙江大学金洪传等团队鉴定结直肠癌新靶点WIP1，其抑制剂联合STING激动剂可有效逆转免疫抑制
本研究首次揭示WIP1是肿瘤内在STING激活的双功能抑制因子，并建立了一种合理设计的“STING-WIP1协同靶向”策略以逆转免疫治疗耐药。
2026-04-02
Nat Neurosci：给乙酰胆碱"换件红衣服"：北京大学李毓龙等团队开发rACh1h，实现与绿色传感器共标，多脑区神经化学动态一览无余
该研究开发了一系列基于G蛋白偶联受体激活的红色荧光乙酰胆碱传感器，其检测范围广泛且光谱特征得以扩展。
2026-07-04
Adv Sci：老药新用：复旦大学张剑/朱一飞 发现偏头痛药物通过靶向ARID3A重启干扰素信号，增敏三阴性乳腺癌PD-1免疫治疗
本研究发现转录因子ARID3A是介导该耐药表型的肿瘤内源性调控因子。敲除ARID3A可重塑肿瘤微环境、促进树突状细胞活化，提升抗原特异性四聚体阳性细胞及总CD8+T 细胞的浸润水平并增强其细胞毒性。
2026-06-14