中山大学叶林森等团队发现低剂量吉西他滨/顺铂可重塑免疫微环境，增强PD-L1抑制剂疗效
本研究揭示，LDGC能够重塑免疫抑制微环境并增强抗PD-L1疗法的疗效，为ICC提供了一种合理的联合治疗方案。
Cell Death & Differ：浙江大学金洪传等团队鉴定结直肠癌新靶点WIP1，其抑制剂联合STING激动剂可有效逆转免疫抑制
本研究首次揭示WIP1是肿瘤内在STING激活的双功能抑制因子，并建立了一种合理设计的“STING-WIP1协同靶向”策略以逆转免疫治疗耐药。
科学家发现，小胶质细胞的TBK1信号激活会吸引乳腺癌入脑
这项研究成果表明，肿瘤相关小胶质细胞的TBK1是乳腺癌脑转移的关键信号分子，它可促进乳腺癌细胞的EMT、迁移和侵袭，为靶向TBK1的药物用于乳腺癌的治疗奠定了基础。
JAMA子刊：GLP-1RA杀到IIH“门口”！科学家发现，使用GLP-1RA与特发性颅内压增高患者用药、手术和死亡风险降低有关
研究发现，胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）与IIH患者药物治疗、头痛、视力障碍或失明、视乳头水肿显著减少，手术类干预措施和死亡风险也显著下降，风险减少或下降的幅度介于40-81%。
每月吃 1 片就能防 HIV ？PLoS Biol：一种新型HIV抗逆转录病毒口服药来了，长效还抗耐药
目前，MK-8527 的临床研究已经启动。在针对低 HIV 暴露风险志愿者的 Phase 2 试验中，研究人员正在评估它作为每月一次口服药的安全性和耐受性，已完成的早期临床研究显示出了积极结果。
BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
Cell Death & Differ：海军军医大学邹最/于益芝/徐胜/陶翊桀揭示ERKSmurf1通过促进Caspase-11泛素化来调控非经典焦亡
该研究揭示，E3泛素连接酶Smurf1是非经典炎症小体通路的关键负向调节因子。
Cell Death & Differ：西安交通大学涂康生等发现TUFT1通过稳定TGF-β受体II蛋白促进肝星状细胞活化为促转移的肌成纤维细胞
该研究揭示了TUFT1在肝脏肿瘤微环境中的新功能，强调了其通过促进TβRII蛋白稳定性，在HSC活化及促转移肝微环境形成中扮演关键调节因子的角色。
Science子刊：黄萍/邹小舟/林能明抓住肺动脉高压的“幽灵司机”：本该沉睡的发育因子SIX1是元凶，平喘老药扎鲁司特可将其制服
本研究发现SIX1通过调控MAST4转录及继发的MAPK1/3激活，是驱动内皮功能障碍和PH的关键因子。靶向SIX1可能成为PAH治疗和药物开发的一种有前景的策略。
Cell Reports：胰腺癌细胞可塑性和干性的偶联机制：Jagged1调控混合EMT状态重新定义胰腺癌干细胞群，为靶向治疗提供新思路
该研究首次揭示，Jagged1-Notch信号通路通过稳定一种“混合上皮-间质转化（hybrid-EMT）”状态，调控CD9高表达的肿瘤干细胞，进而驱动胰腺癌的生长与异质性。