复旦大学雷群英/李金涛/尹淼揭示癌细胞分泌支链α-酮酸“策反”巨噬细胞，助力自身免疫逃逸
该研究证实肿瘤细胞主动将支链α-酮酸分泌到肿瘤微环境中，随后被巨噬细胞摄取。在机制上，支链α-酮酸能够稳定切割后的Notch2，从而增强下游信号传导并促进巨噬细胞驱动的免疫抑制。
Adv Sci：南方医科大学李博等团队发现肝癌细胞借囊泡“木马”向免疫细胞递送ACLY酶，策反其促进肿瘤生长
靶向由囊泡转运、巨噬细胞特异性的ACLY，是提升肿瘤免疫治疗疗效且无明显副作用的潜在策略，该方案联合抗PD-1/PD-L1抗体用于肝癌治疗效果尤为显著。
Adv Sci：癌细胞如何“拆除”自毁按钮？中山大学陈明等团队发现mTORC2通过降解GSDME-N帮助小细胞肺癌抵抗放疗
本研究阐明：mTORC2通过磷酸化修饰GSDME-N，促使其经CUL4B介导发生蛋白酶体降解，进而抑制细胞焦亡，最终诱导SCLC产生放射抵抗。
Adv Sci：胶质母细胞瘤耐药的“双重开关”，首都医科大学冯洁团队揭示TET1同时稳住基因组和压制巨噬细胞
本研究提示TET1可作为TP53mutGBM治疗耐药的关键介导分子，同时是极具潜力的治疗靶点。
Adv Sci：尿液中的“干细胞宝藏”，南昌大学邓柯玉/辛洪波发现人尿源干细胞如何阻断肺纤维化的核心病理开关
hUSCs可通过多重途径发挥抗肺纤维化保护作用，其效应至少部分依赖旁分泌因子DKK1调控MMT过程中Wnt/β-catenin介导的纤维化应答。由此，hUSCs有望为临床IPF治疗提供全新干预策略。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
NCB：细胞器“二手市场”揭秘！中山大学项鹏/肖海鹏/邓春华/陈莉莉发现睾丸内巨噬细胞与间质细胞通过囊泡交换线粒体，共维睾酮生产
该研究揭示了一种存在于间质细胞与不同睾丸巨噬细胞亚群之间的线粒体转移网络。间质细胞释放含有缺陷线粒体的细胞外囊泡，这些囊泡通过依赖于TREM2的过程被CD206hi睾丸巨噬细胞清除。
Adv Sci：中南大学邓沱团队首次揭示脂肪组织中新型黏附巨噬细胞亚群，其通过“窃取”脂肪细胞mRNA调控代谢稳态
结果表明，在肥胖状态下，ARMs是ATMs中最主要扩增的亚群。ARMs通过与脂肪细胞直接黏附获取脂肪细胞的mRNA，进而增强其脂质处理能力。
Cell子刊：疫苗的“全民动员”，生物物理所侯百东/华兆琳发现纳米颗粒可征召B细胞作为“新兵”，协同树突状细胞强化免疫攻击
本研究揭示了多价纳米颗粒通过招募B细胞充当抗原呈递细胞的通用作用机制，同时为提升疫苗诱导的免疫效力提供了潜在策略。
Dev Cell：浙江大学孟卓贤/严盛合作揭示BAF60C通过β细胞-巨噬细胞通讯调控胰岛稳态新机制
研究表明，β细胞通过BAF60C主动塑造胰岛免疫微环境，通过形成稳定Reg3b mRNA的RNA-蛋白质复合物，BAF60C抑制促炎性巨噬细胞活化，将核仁应激与二型糖尿病β细胞功能障碍联系起来。