Immunity：OX-40调控IL-17分化机制
T细胞共刺激因子（co-stimulatory factor）对于天然CD4 T细胞的激活具有重要的作用。这一信号与TCR以及细胞因子的共同作用，能够引导CD4 T细胞的分化。CD4 T细胞能够分化成为多种类型，包括Th1、Th2、Th9、Th17、Tfh
J Immunol：多发性硬化疾病发生新机制
多发性硬化是中枢神经系统的一类慢性自身免疫疾病，其中脑部与脊髓中神经元的绝缘层发生了严重的损伤。EAE（小鼠脑膜炎病毒模型）是常用的研究人类多发性硬化的小鼠模型，其中Th1/Th17介导的自身免疫反应会引发小鼠中枢神经系统的脱髓鞘反应。找到如何控制Th17的激活对于人类多发性硬化的治疗具有积极的意义。
J immunol：Rai 调节星形胶质细胞介导的脑脊髓炎
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，虽然该病的原因多样化，既包括遗传因素，也有环境的作用。但一般认为这种病是自体反应性CD4 T细胞跨越血脑屏障引起的自身免疫紊乱。在大脑中
J immunol：PTPN22调节类风湿性关节炎分子机制
类风湿性关节炎（RA）是一类慢性的系统性炎症疾病，它对主要关节的滑液膜具有重要影响。虽然我们已知自体免疫性CD4 T细胞以及B细胞是介导RA的主要因素，但其中的分子机制研究的还不够清楚。最近研究指出PTPN22（protein tyrosine phosphatase nonreceptor type 22）的突变能够对RA的发病产生影响。
Science：母亲感染，后代自闭？
2010年，来自丹麦的一个研究小组研究发现，遭受严重感染足以入院治疗的女性，当其怀孕时更容易使得后代患上自闭症；近日一项刊登于国际杂志Science上的研究论文中，来自美国麻省大学医学院（University of Massachusetts Medical School）等机构的研究人员就通过研究揭示出了发生这种现象的一种可能性机制。
Nature：特殊分子伴侣或帮助抗击机体炎性疾病
当过度激活或脱靶，机体免疫系统中抵御感染的特定细胞就会攻击机体自身的组织，而诱发炎症的过程就是自体免疫疾病的一部分，近日，一项刊登于国际著名杂志Nature上的研究论文中，来自纽约大学医学中心（NYU Langone Medical Center）的研究人员通过研究揭示了一种减弱该机制的新方法，这对于后期开发新型疗法提供了新的思路。
PNAs：Th-17向Th-1分化促进肠道炎症的发生
之前的研究发现Th17细胞在发育过程中会产生"Th1"类型的性状，比如IFN-gamma的表达，T-bet的表达，Th12的分泌以及RORgamma t的下调。这些实验暗示了肠道的Th17前体可能会分化形成Th1细胞从而介导肠道的炎症反应。
nature：炎症反应中Th17向Treg分化
我们都知道CD4+ T细胞在经过抗原呈递细胞的刺激之后会发生分化，从而产生Th1，Th2，Th17以及Treg等不同类型的效应T细胞。它们具有不同的分化特征分子，比如Th1的标志性转录因子为T-bet；Th2为GATA-3，Th17为RORγt；
Cell metabolism：新发现，调节淋巴样细胞发育的RORγ天然配体
近日，著名国际代谢类杂志cell metabolism刊登了纽约大学医学院研究人员的一项最新研究成果，他们通过实验证实了核激素受体RORγt的天然配体是胆固醇合成过程中的中间产物，并且发现了RORγt配体影响淋巴细胞发育的具体机制。
Blood：发现调节辅助性T细胞发育的靶点
近日，来自美国弗吉尼亚大学的研究人员发现，络氨酸磷酸酶SHP-1能够抑制Th17细胞的发育。他们表示，SHP-1也许能够成为一个新的治疗靶点来控制体内Th17的发育。 辅助性T细胞17(T help cell 17, Th17)是一种新发现的CD4+辅助T细胞亚群，它能够分泌促炎因子白细胞介素17（IL-17）。