PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
Autophagy：中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬，降解铁蛋白引发铁死亡，导致急性肾损伤
该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1（STING1）是肾近端小管细胞（RPTCs）铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂（ICM）可激活STING1，进而触发铁死亡。
Science：1+1>2的智慧！蚂蚁的“建筑免疫”如何与个体隔离行为协同增强群体抗性
研究团队通过一系列巧妙的实验和复杂的分析，为我们描绘了一幅黑花园蚁(Lasius niger)如何通过重塑巢穴的“建筑格局”来抵御真菌病原体侵袭的壮丽画卷。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
《Science》破解FOXA1突变，前列腺癌治疗需“分型而治”
该研究结果表明FOXA1是一个多方面的癌基因，具有不同的突变类别，可以不同地进化以驱动前列腺肿瘤的发生或治疗抵抗性进展。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
Autophagy：中山大学李民团队发现IL1B分泌的调控新机制
此类NCA可能作为IL-1β胞外分泌的一种蛋白质转运途径，揭示了高尔基体来源的NCA与炎症细胞因子释放之间的关联机制。
中国医学科学院黄粤等团队揭示蛋白CORO1C如同“骨架工程师”，为自噬体形成提供关键支架
该研究设计并利用小鼠单倍体胚胎干细胞突变体文库进行了全基因组功能缺失筛选，鉴定出肌动蛋白结合蛋白CORO1C（coronin 1C）是哺乳动物自噬的一个先前未被识别的调控因子。
中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
Cancer Res：南方医科大学李勇等团队靶向DOT1L通过重新激活HERV-K驱动食管胃交界部腺癌的细胞自主性与旁分泌衰老
本研究不仅确立了DOT1L作为AEG中一个可药物干预的表观遗传靶点，还提出了一种利用HERV-K及RVLPs驱动肿瘤细胞衰老及细胞间衰老传播的抗肿瘤治疗策略。