Cell Death & Differ：SUMO化"釜底抽薪"，天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1，SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制
该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴，该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Adv Sci：抓住肝纤维化的“炎症网”，华中科技大学王晓晶等团队找到驱动血栓与微循环障碍的关键开关FGL2-HDAC11
本研究确立了一条免疫血栓调控轴：中性粒细胞分泌的FGL2–HDAC11信号通路，调控NETs生成与内皮功能紊乱，参与MASLD病程进展；为阐释凝血系统与代谢性肝病之间的交互作用提供了新的机制理论依据。
Cell Death & Differ：上海交通大学张元亮等团队揭示SETD2缺失致造血干细胞分化紊乱，产生异常炎症细胞远程驱动骨髓增生异常
Setd2缺失破坏了HSC谱系分化的保真度，导致其倾向于向红系分化并过度启动巨噬细胞生成，从而引发无效红细胞生成并产生炎症性胚胎来源库普弗细胞（EmKC）样细胞。
Nat Communi：疗效与安全性双优，北京大学何菁/栗占国团队发现低剂量IL-2治疗红斑狼疮实现高应答率，且显著降低感染风险
本研究开展一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅱb期临床试验，旨在评估活动期系统性红斑狼疮患者中，IL-2给药剂量与疗效、安全性及免疫应答之间的关联。
PNAS：浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑，靶向免疫炎症通路或成新方向
该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角，强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调，尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。
Cell子刊：化疗耐药与免疫逃逸的“双重帮凶”，中山大学张媛等揭示RNF138如何通过JAK2/STAT3通路一手遮天
本研究表明RNF138有望成为逆转NPC化疗耐药的治疗靶点，同时也为阐释肿瘤免疫逃逸与化疗耐药的关联机制提供了理论依据。
Autophagy：克罗恩病纤维化治疗新靶点，广州医科大学程旸等团队发现靶向WNT2B恢复自噬功能可减轻肠道纤维化
该研究发现揭示了WNT2B一种完全独立于其经典配体-受体信号传导的非经典细胞内功能，并将WNT2B确立为CD及其他自噬相关纤维化疾病的潜在治疗靶点。
Adv Sci：骨关节炎的“RNA标签”危机，中山大学康焱等发现NSUN2通过m5C修饰让软骨细胞钙过载走向衰老
抑制NSUN2可通过IP3R3-Ca²⁺通路减轻软骨细胞衰老、缓解软骨损伤，该分子有望成为后续研究的潜在治疗靶点。
Adv Sci：中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚体激活SLC3A2转录，抑制铁死亡抵抗治疗
本研究揭示了一种基于相分离的转录调控机制，将NFIB与铁死亡耐药相关联，并为联合靶向NFIB通路与铁死亡诱导剂治疗CRPC提供了理论依据。