癌症新突破：新药F8-TNF训练杀手细胞，摧毁整个肿瘤
昆士兰大学的免疫学研究表明，可以一次性使哮喘等严重过敏患者获得终生免疫成为可能。由UQ Diamantina研究所副研究员Ray Steptoe领导的小组已经能够“关闭”导致动物过敏反应的免疫反应。Steptoe教授说：“当有人过敏或哮喘发作时，他们经历的症状是免疫细胞对过敏原中蛋白质的反应。“哮喘和过敏的挑战在于，这些免疫细胞，称为T细胞，形成一种免疫记忆的形式，并且对治疗变得非常耐受。”“我们
中国科学家李荣秀等在TNF疫苗研究方向取得创新性突破成果
TNF-α生物抑制剂是最早于用于治疗类风湿关节炎的细胞因子靶点，并表现出显着的临床疗效，虽然TNF-α生物抑制剂在全球生物制剂的销售额一直保持领先地位，但TNF-α生物抑制剂的价格昂贵和抗-药物-抗体的副作用限制其
优时比TNF抑制剂Cimzia获英国NICE批准用于类风湿性关节炎
近日，优时比制药的TNF抑制剂Cimzia获得英国医疗成本监管与控制机构NICE的批准，用于对其它治疗无应答的类风湿性关节炎患者。
J Immunol：TNF反向信号调节炎症反应分子机制
TNF-a是一类典型的炎性细胞因子，它的前体是一类II型跨膜蛋白（mTNF-a）。成熟的TNF-a能够识别细胞表面的TNF-R1以及TNF-R2，从而使得该类受体的激活与三聚化。类似的，TNF-a前体有两类截然不同的功能：由于mTNF-a在
Diabetes：抑制TNF-alpha改善糖尿病膀胱功能障碍
糖尿病膀胱功能障碍（DBD）是常见的糖尿病并发症状之一，8％的糖尿病患者都会出现膀胱功能性障碍。然而， DBD相关的分子发病机制仍然悬而未决，其最主要的原因就是缺乏合适的动物模型来开展相关。 最新研究阐述了肝特异性胰岛素受体底物1和2双敲除小鼠模型中DBD的发病机理，肝特异性胰岛素受体底物1和2敲除的老鼠容易得2型糖尿病。
Cell：林安宁等揭示TNFα诱导细胞凋亡的分子机制
来自芝加哥大学、中国医学科学院基础医学研究所、中科院等处的研究人员，在新研究中揭示了蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子(TNFα)诱导细胞凋亡的分子机制，相关论文“Inactivation of BAD by IKK Inhibits TNFα-Induced Apoptosis Independently of NF-kB Activation”发表在1月17号的《细胞》（Cell）杂志上。
TNF-α238位点基因多态性与尘肺易感性关系的Meta分析
目的 运用Meta分析的方法综合探讨TNF-α238位点基因多态性与尘肺病发病的相关性。 方法 通过计算机文献检索中国知网(CNKI)、万方数据资源和PubMed数据库,并结合文献追溯、网上查询的方法,收集所有关于TNF-α238位点基因多态性与尘肺易感性的病例对照研究。对符合条件的研究结果进行Meta分析,采用RevMan4.2软件计算合并比值比(OR)及95%的可信区间(95%CI)。
:TNF信号通路对肿瘤发展的影响
2012年10月15日，临床研究杂志（The journal of clinical investigation）在线发表了蛋白与多肽药物实验室秦志海课题组的最新研究成果，该文章题为 TNF signaling drives myeloid-derived suppressor cell accumulation 。
Mol Cancer Res：TNF-α诱导肾细胞癌上皮间质转化
肿瘤坏死因子的产生-α（TNF-α）主要由活化的单核/巨噬细胞产生，能杀伤和抑制肿瘤细胞的细胞因子。促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白合成，促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，促进细胞增殖和分化，是重要的炎症介质，并参与某些自身免疫病的病理损伤。 TNF-α是一种具有抗肿瘤特性的细胞因子。而相比之下，肿瘤细胞或基质细胞低剂量地、缓慢生成肿瘤坏死因子可能会促进肿瘤生长和转移。
PNAS：TNF-α帮助免疫细胞进入肿瘤组织内部
近日，西澳大利亚医学研究所的科学家取得了令人振奋的研究进展，他们利用人体自身的免疫系统帮助患者与癌症作斗争，研究论文发表在PNAS杂志上。 到现在为止，免疫治疗在癌症治疗方面未获得成功，因为肿瘤有抗免疫细胞功能。 肿瘤细胞的生长过程中会形成一个实心球，免疫细胞很难进入肿瘤组织内部，即使免疫细胞可以穿透肿瘤，但肿瘤组织内部的环境会杀死免疫细胞，是使得免疫细胞难以发挥功效使。