Mol Cell：内质网膜的“巡逻工”，北京大学陈晓伟等发现TorsinA定位失衡位点并召集CLCC1修补队
该研究在此揭示CLCC1是腔内torsin ATP酶长期缺失的客户蛋白，该ATP酶在ER双层失衡位点选择性结合寡聚化的CLCC1。
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
华中农大赵伦教授联合朱健康院士破解ROS1去甲基化机制并发现新功
本研究为植物表观遗传研究提供了重要数据资源，系统重塑了ROS1去甲基化模式认知框架，揭示了ROS1调控染色质可及性的新功能与双重调控策略，并进一步解析了这两种功能之间复杂关系。
Nat Communi：刘志红院士团队解析PTH1R–β-arrestin复合物结构，阐明下游信号调控机制，为肾性骨病治疗开辟新路
该研究首次成功解析了PTH1R与β-arrestin1（βarr1）的激活态复合物三维结构，在原子层面揭示了这一关键相互作用模式。
Cell子刊：松开肿瘤免疫的“刹车”，复旦大学侯宪玉等团队发现抑制ADGRL1可解放免疫系统，高效攻击癌细胞
研究同时筛选出靶向ADGRL1的新型小分子化合物，可复刻该免疫活化表型，为依托CCD开展肿瘤免疫治疗提供转化研究方向。
Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。