Autophagy：武汉大学蓝柯/白磊揭示KSHV相关肿瘤治疗新靶点，PFN1通过自噬降解病毒解旋酶抑制裂解复制
作者的研究揭示了PFN1此前未被描述的抗病毒功能，凸显了其作为治疗KSHV相关恶性肿瘤新策略的潜力。
Science论文揭秘肿瘤免疫“总建筑师”：1型树突状细胞搭建三级淋巴结构，持久抗癌防线有了新蓝图
这一发现为开发旨在增加树突状细胞数量或活性的疗法提供了更清晰的路径，帮助身体在肿瘤内建立更强的免疫枢纽。这类方法有望改善现有免疫疗法，特别是对于那些对当前治疗反应不佳的癌症患者。
Mol Cell：内质网膜的“巡逻工”，北京大学陈晓伟等发现TorsinA定位失衡位点并召集CLCC1修补队
该研究在此揭示CLCC1是腔内torsin ATP酶长期缺失的客户蛋白，该ATP酶在ER双层失衡位点选择性结合寡聚化的CLCC1。
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
华中农大赵伦教授联合朱健康院士破解ROS1去甲基化机制并发现新功
本研究为植物表观遗传研究提供了重要数据资源，系统重塑了ROS1去甲基化模式认知框架，揭示了ROS1调控染色质可及性的新功能与双重调控策略，并进一步解析了这两种功能之间复杂关系。
Sci Adv：RNA结合蛋白的"跨界兼职"，南京大学江亚军等发现MBNL1识别单链DNA维持FLT3高表达
这些发现将MBNL1鉴定为通过识别结构化增强子ssDNA元件而成为独特的FLT3激活因子，突显了RNA结合蛋白通过直接ssDNA识别在转录调控中的意外作用。
Nat Communi：臧奕/花荣/刘佳/李佳发现减重手术治MASH的秘密不在减重，MAT1A-一碳代谢轴才是核心机制
MAT1A介导的甲基化反应是保障VSG达到理想疗效的核心机制；同时确定1CM代谢物可作为预判手术疗效的潜在生物标志物，提示术前代谢图谱检测或可指导甲基供体补充干预，进而改善MASH患者VSG手术预后。
邹卫国/罗卓荆等揭示PIEZO1缺失激活AMPK信号驱动椎间盘退变
作者的研究首次揭示了髓核在力学响应中的核心作用及其在FSU内的旁分泌功能，为IVDD治疗和宇航员脊柱保护提供了潜在的治疗策略。