Science子刊：卞修武团队发现增强CAR-T细胞抗肿瘤效果的基因修饰策略
该研究发现，敲低 NR4A3 可增强 CAR-T 细胞抗恶性胶质瘤的能力，但该能力会因持续抗原暴露诱导的 T 细胞耗竭而减弱，在此基础上增强 FOS 表达，能够逆转上述 T 细胞功能耗竭。
2026年中国首篇NEJM论文：CAR-T细胞治疗自身免疫溶血性贫血
该研究应用 CD19 靶向的 CAR-T 细胞疗法（由合源生物开发）清除了导致自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的自身反应性 B 细胞和浆细胞，进一步揭示了疾病复发机制。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的“悖论”：并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
该研究结果表明，Tex-PSR是T细胞耗竭的标志和机制驱动因素，这提高了靶向蛋白质停滞途径作为癌症免疫治疗方法的可能性。
《Cell》改造T细胞消化纤维二糖，在肿瘤“粮荒”中逆袭
该研究发现，让经过改造的 T 细胞能够克服肿瘤微环境中存在的葡萄糖限制条件，会增强其清除肿瘤的能力。这种能力能够与人类嵌合抗原受体（CAR）-T 细胞相结合，并在低葡萄糖环境中杀死肿瘤细胞。
Nature：RNA年龄指数（RAM）——一个可量化T细胞“程序老化”并预警疾病风险的新指标
这项里程碑式的研究，引领我们走出了对免疫衰老“线性衰退”的传统认知。它告诉我们，免疫系统的老化不是一个简单的功能丧失过程，而是一个动态的、非线性的重编程过程。
Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
Nature子刊：哈医大郑桐森团队利用细菌外膜囊泡增强CAR-T细胞疗法，对抗实体瘤
该研究开发了一种基于细菌的外膜囊泡（OMV）、用于 CAR-T 细胞疗法的免疫抑制逆转与优化抗原修饰平台——BROAD-CAR，增强 CAR-T 细胞疗法对实体瘤的治疗效果。
Cell Reports：复旦大学金俊等团队发现活化的T细胞降解细胞外蛋白以增强效应功能
活化的T细胞可通过内吞作用将细胞外蛋白质摄取入胞，并将其作为氨基酸来源，以此维持mTORC1信号通路的活性，保障T细胞活化后细胞因子的合成与分泌。
Cell：一脂之差定乾坤：稀有四酰化脂质A是诱导调节性T细胞、维持肠道和平的关键信号
该研究称共生体脂质 A 的结构变化会导致不同的免疫反应，共生体脂质 A 结构的细微差异有助于维持对调节性 T 细胞的有效调节，以维持健康的内共生平衡。
Cell：科学家发现肝脏天然产物BHB可“点燃”CAR-T细胞，大幅提升抗癌能力
这项工作的发现突显了简单代谢干预在癌症治疗中的潜力——为CAR T细胞提供一种高效的、天然存在的燃料来源，能够显著增强其性能，即使在当前疗法难以奏效的癌症中也是如此。