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大规模遗传学研究首次绘制GLP-1药物反应基因图谱

研究结果提供了直接的基因证据,表明药物作用靶点基因的差异会导致个体间对药物反应的差异,并为肥胖症治疗中的精准医疗方法奠定了基础。

2026-04-13

Nat Chem Biol:赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制

本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制,该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应,为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。

2026-01-22

Nat Commun:MCL1蛋白与癌细胞的存活和能量代谢相关联

该团队在多种癌症模型中确定了MCL1与mTORC1复合物之间的直接功能联系。这条新发现的信号通路从根本上扩展了目前对MCL1作用的理解,并开辟了新的治疗前景。

2026-01-02

Adv Sci:中山大学张琪等团队发现机械感应蛋白PIEZO1通过激活AMPK通路抑制脂质合成,改善脂肪肝

本研究发现,机械敏感性离子通道PIEZO1在肝细胞中表达,且在MASLD患者肝脏及高脂饮食(HFD)诱导的MASLD小鼠模型肝脏中表达下调。

2026-04-10

Cell子刊:瘢痕的“幕后推手”:龙笑等团队发现FOSL1⁺角质形成细胞通过MMP3指挥成纤维细胞过度干活

本研究借助单细胞RNA测序,鉴定出在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中数量异常扩增的FOSL1阳性角质形成细胞亚群。

2026-07-19

J Hepatol:中国科学技术大学尹大龙/刘连新等发现IFRD1协调肝细胞代谢与巨噬细胞互作以促进肝脏再生

肝细胞中的IFRD1在小鼠肝脏再生早期迅速被诱导表达,但在人类慢性肝脏疾病中则显著减少。

2026-07-04

基础医学院孟丹/王新红团队合作揭示肺动脉高压调控新机制:BACH1促进肺动脉高压进展

该研究系统阐明了“缺氧-BACH1-TGFBR2/SMAD”信号轴在肺动脉高压中的关键作用,揭示了BACH1作为缺氧应答转录因子,通过转录激活TGFBR2/SMAD信号,促进肺动脉高压疾病的进展。

2026-06-05

PNAS:肿瘤为“免疫刹车”PD-L1上锁,乳酸化修饰增强其稳定性,高山//季晨博/贾雪梅 找到“拆锁”新靶点

该研究结果不仅揭示了PD-L1是乳酰转移酶HAT1的直接底物,还强调了乳酰化PD-L1作为克服免疫检查点阻断耐药性的潜在治疗靶点。

2026-06-12