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Nat Commun:李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制

该研究发现,SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰(SOD1-K123la)可通过改变蛋白构象,损害SOD1酶活性,进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老,最终加重椎间盘退变。

2026-05-04

PNAS:营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制

该研究结果表明,RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡,还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体,从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。

2026-04-24

Sci Adv:吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己,主动诱导免疫T细胞“衰竭”

该研究通过对食管鳞状细胞癌(ESCC)进行单细胞与空间蛋白质组学分析,作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹,即急性样与慢性样应答,其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。

2026-05-14

Cell:T细胞的“干细胞金字塔”,LEF1重新定义慢性疾病中的T细胞分化层级

T细胞的干细胞命运受空间定位、微环境信号及迁移调控。靶向整合素或Notch信号可破坏T细胞的干细胞特性并防止疾病发生。这为治疗自身免疫疾病和慢性感染提供了全新思路。

2026-07-08

Nat Chem Biol:赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制

本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制,该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应,为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。

2026-01-22

Signal Transduct Target Ther:患者自体多器官替身试药为NF1突变乳腺癌选出最佳联合方案

本研究利用患者来源的诱导多能干细胞构建肠、肝、肾类器官及肿瘤模型,搭建多器官培养系统,筛选出Paxalisib,并证实其与外显子跳跃疗法联用可协同抑制NF1突变乳腺癌。

2026-04-09

NSMB:徐华强/赵丽华团队解析PTH1R–β-arrestin核心结合结构,揭示G蛋白偏向性药物设计机制

该研究解析了PTH1R与β-arrestin 1(βarr1)形成核心结合(core engagement)状态的高分辨率冷冻电镜结构,并基于结构提出G蛋白偏向性配体设计原则。

2026-05-14