海军军医大学卢旭华等团队发现关键蛋白PRMT6如同“刹车”，抑制它可重启无瘢痕愈合
PRMT6是全新的表观调控因子，可介导成年脊髓损伤后小胶质细胞稳态失衡、代谢紊乱与病理性瘢痕形成之间的关联；抑制PRMT6能够重编程小胶质细胞代谢，促进神经修复，是极具潜力的脊髓损伤治疗新靶点。
Nature Communications重磅：mTOR-IL-6轴驱动肺泡细胞衰老，双靶联合治疗或成破局关键
研究显示，淋巴管平滑肌瘤病中mTOR失调的肿瘤细胞会分泌IL-6，诱导肺泡2型细胞旁分泌衰老并阻碍肺修复，雷帕霉素联合托珠单抗可改善该情况，为该病治疗提供新策略。
PNAS：华中农业大学孙明/郑金水首次揭示DNA 6mA修饰调控根结线虫毒力，去甲基化酶为防控新靶点
该研究报道了6 mA在17个线虫分离株中的广泛存在，并绘制了六种重要农业病原体——根结线虫（RKNs）的基因组6 mA图谱。
Cell Death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。
PNAS：突破m6A修饰冗余认知！四川大学袁泉团队揭示METTL16-YTHDC1特异性功能轴耦合共转录剪接以调控发育
该研究揭示了m6A读取器YTHDC1与写入器METTL16之间一个关键且特异的功能轴。
浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
Sci Adv：南京大学华子春等团队提出结直肠癌防治新策略，靶向激活Elovl6或膳食补充硬脂酸，通过代谢重编程抑制肿瘤
该研究鉴定出超长链脂肪酸延伸蛋白6（Elovl6）是结直肠癌进展的关键调控因子，不仅确立了Elovl6作为一个有前景的治疗靶点，也提示膳食补充硬脂酸可能成为预防和治疗结直肠癌的一种可行策略。
Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。
BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。