Science论文揭秘肿瘤免疫“总建筑师”：1型树突状细胞搭建三级淋巴结构，持久抗癌防线有了新蓝图
这一发现为开发旨在增加树突状细胞数量或活性的疗法提供了更清晰的路径，帮助身体在肿瘤内建立更强的免疫枢纽。这类方法有望改善现有免疫疗法，特别是对于那些对当前治疗反应不佳的癌症患者。
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
Nat Communi：刘志红院士团队解析PTH1R–β-arrestin复合物结构，阐明下游信号调控机制，为肾性骨病治疗开辟新路
该研究首次成功解析了PTH1R与β-arrestin1（βarr1）的激活态复合物三维结构，在原子层面揭示了这一关键相互作用模式。
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
Sci Adv 揭示 HSF1 蛋白解锁糖尿病患者癌症高发核心机制
研究证实肿瘤周边软硬、营养共同构成的微环境才是调控肿瘤伪装的核心操盘手，高血糖会通过激活热休克因子 1（HSF1） 信号通路，促使细胞表面增厚糖萼保护层。
Sci Adv：抗血栓的"精准开关"，王磊/方超/江涛团队发现老药Luminespib和AZ5104掐住Ero1α-PDI，抗栓却不延出血
该研究将Luminespib和AZ5104确立为靶向血小板Ero1α-PDI系统的临床阶段抗血栓药物，为实现强效抗血栓作用而不损害止血功能提供了有效策略。
Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。