Cancer Res：上海交通大学李萌等团队揭示PD-1与TIGIT联合阻断可有效抑制肿瘤生长与转移
研究表明UFMylation通过稳定EMD来抑制HCC和CRC转移，从而抑制β-catenin驱动的混合型EMT和PVR介导的免疫逃逸。激活UFMylation轴可能对转移性HCC具有治疗潜力。
Nat Commun：李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制
该研究发现，SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰（SOD1-K123la）可通过改变蛋白构象，损害SOD1酶活性，进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老，最终加重椎间盘退变。
PNAS：营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制
该研究结果表明，RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡，还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体，从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
Science：打破刻板印象——MCL-1的抗凋亡功能是生存必需，而其凋亡无关功能在发育后期至关重要
这些发现阐明了MCL-1的独特生理作用，为MCL-1抑制剂作为癌症治疗药物的发展提供了重要信息。
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
不同区域星形胶质细胞显现不同功能：明星分子CCN1起重要作用
该研究结果表明，环境特异性提示形成了区域不同的LRA反应状态，并具有功能适应，协调了神经修复背后的多细胞过程并影响疾病结果。
支架术后双抗不用吃满 1 年！《柳叶刀》子刊：3-6 个月足够，延长反增出血风险
在当前支架时代，我们是否还能安全地进一步缩短DAPT疗程，从而在不增加血栓风险的前提下，减轻患者的出血负担？
单次注射让肿瘤“全军覆没”，完胜 PD-1 与化疗
来自日本先进科学技术研究所等机构的研究人员将目光投向了更为古老的生物宝库—两栖动物和爬行动物的肠道，并从中发现了一株堪称“肿瘤克星”的天然细菌。