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1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运

该研究提出,使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异,为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。

2026-03-02

华中农大赵伦教授联合朱健康院士破解ROS1去甲基化机制并发现新功

本研究为植物表观遗传研究提供了重要数据资源,系统重塑了ROS1去甲基化模式认知框架,揭示了ROS1调控染色质可及性的新功能与双重调控策略,并进一步解析了这两种功能之间复杂关系。

2026-04-05

破解NK细胞肿瘤内失能新机制:《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态,提供治疗新靶点

TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍,而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。

2026-04-15

Nat Communi:刘志红院士团队解析PTH1R–β-arrestin复合物结构,阐明下游信号调控机制,为肾性骨病治疗开辟新路

该研究首次成功解析了PTH1R与β-arrestin1(βarr1)的激活态复合物三维结构,在原子层面揭示了这一关键相互作用模式。

2026-04-30

Adv Sci:高树庚/刘芝华发现靶向BZW1蛋白可重启“铁死亡”,有望显著提升肺腺癌免疫疗法效果

研究证实BZW1是一种铁死亡抑制因子,靶向抑制BZW1可能与肺腺癌免疫治疗产生协同作用,提示靶向BZW1‑铁死亡轴在肺癌治疗中具有潜在应用价值。

2026-03-23

Cell子刊:松开肿瘤免疫的“刹车”,复旦大学侯宪玉等团队发现抑制ADGRL1可解放免疫系统,高效攻击癌细胞

研究同时筛选出靶向ADGRL1的新型小分子化合物,可复刻该免疫活化表型,为依托CCD开展肿瘤免疫治疗提供转化研究方向。

2026-06-01

Adv Sci:成瘾行为的“分子刹车”:北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧

本研究发现,大鼠长期摄入可卡因后,伏隔核(NAc)内ANKS1B表达水平下调;在长时程可卡因自身给药大鼠模型中,调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。

2026-06-21

Cell Metab:中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂,重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症

该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2,并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。

2026-06-26

Sci Adv:抗血栓的"精准开关",王磊/方超/江涛团队发现老药Luminespib和AZ5104掐住Ero1α-PDI,抗栓却不延出血

该研究将Luminespib和AZ5104确立为靶向血小板Ero1α-PDI系统的临床阶段抗血栓药物,为实现强效抗血栓作用而不损害止血功能提供了有效策略。

2026-07-14