从病理切片到治疗决策，复旦大学马丁/邵志敏等通过AI为HER2阳性乳腺癌画出精准“导航图”
该研究开发了一个名为HER2-LADDER的人工智能框架，巧妙地解决了这一难题。它的核心创新在于：利用临床常规获取的病理切片，提取出远超肉眼所见的信息。
研究揭示GCN1-GCN2作为核心哨兵传递胁迫信号
GCN2信号的启动需要二核糖体传感器GCN1， GCN1以碰撞依赖的方式将GCN2招募到核糖体中，其中GCN2通过关键的核糖体相互作用被激活，并稳定地与碰撞核糖体相关联。
Nat Commun：陶伟伟团队揭示核基质蛋白SATB2稳态控制胶质母细胞瘤恶性进展的机制
该研究发现去泛素化酶USP10通过拮抗E3泛素连接酶DTX3L对SATB2的泛素化修饰，阻断其被蛋白酶体降解，从而维持SATB2蛋白的稳定并促进GSCs的自我更新和GBM的生长。
Cell Death & Differ：杨晓明等揭示GPS2通过稳定HOIP来增强内皮细胞存活，从而调控胚胎血管生成
该研究揭示了G蛋白通路抑制因子2（GPS2）通过调控HOIP稳定性，在调节内皮细胞存活和胚胎血管化中的新作用。
EHJ：给NLRP3"上锁"，山东大学张猛/张澄报告动脉粥样硬化抗炎治疗新靶点—SBK2
该研究首次系统揭示了巨噬细胞内源性保护分子SBK2，作为一种蛋白激酶，通过直接磷酸化NLRP3炎症小体，启动其选择性自噬降解，从而抑制炎症反应与动脉粥样硬化斑块进展的全新机制。
最新研究：牙龈卟啉单胞菌胞外囊泡通过PRKACB/JNK/NFATC2轴推动食管鳞癌转移
牙龈卟啉单胞菌在食管鳞癌组织中高度富集且与不良预后相关，其分泌的胞外囊泡通过诱导PRKACB表达激活JNK通路，上调NFATC2水平，最终推动食管鳞癌细胞迁移、侵袭及远处转移。
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
Cell子刊：赣南医科大学张书永团队发现，TROP2-ADC+PERK抑制剂，可克服晚期结直肠癌耐药
该研究表明，靶向 PERK 以抑制 Wnt/β-catenin 信号通路，能够克服晚期结直肠癌对于抗 TROP2 ADC 的耐药性。
代谢物功能认知的革新：《Nature》发现L-2-HG是线粒体发出的生理信号分子，通过抑制KDM4调控基因表达与发育
该研究发现在正常生理状态下，l-2-HG绝非多余的废物，而是由细胞“能量中心”线粒体主动产生、用以调控基因表达和个体发育的关键生理信号分子。
抑制 SCoR2 酶，既阻脂肪合成又促燃烧，为肥胖治疗开辟新路径
来自美国凯斯西储大学等机构的科学家们通过研究发现了一种名为 SCoR2 的关键酶，其如同一个决定脂肪命运的“总开关”。