Science子刊：空军军医大学窦国睿等揭示视网膜新生血管的“免疫挖坑”机制，小胶质细胞用GAL3召唤中性粒细胞，形成自我放大环路
该发现强化了视网膜新生血管作为免疫血管性疾病的概念，并强调了使用生物材料的微环境调节策略的治疗潜力。
2026-08-17
Autophagy：扬州大学侯磊等发现病毒劫持内质网自噬新机制，SVA 3C蛋白酶切割RETREG1，释放钙信号反向激活自噬助复制
这些发现表明SVA通过其3Cpro拮抗RETREG1介导的内质网自噬的抗病毒功能，强调了RETREG1作为对抗SVA感染的潜在治疗靶点。
2026-08-25
《Nature》阐明miRNA降解的“双因子认证”机制：触发RNA改变AGO结构，被E3连接酶特异性识别并泛素化
该研究证实了 ZSWIM8 - CUL3 E3 连接酶通过与 AGO 结合并进行多聚泛素化这一过程是 TDMD 的关键调控步骤，从而定义了一个独特的 Cullin - RING E3 连接酶类别。
2026-03-22
阐明FOXI3调控颅面发育机制，为颅面短小症诊疗新添科学依据
研究结合小鼠模型构建、单细胞转录组测序、功能验证及临床样本分析等多种技术手段，首次系统阐明了FOXI3调控颅面发育的全新分子机制，为CFM的发病机制提供了全新科学解释。
2026-02-15
Adv Sci：郑州大学任志刚团队构建胆管癌粪便菌群诊断模型，并证实假长双歧杆菌减少通过PI3K通路促癌
本研究支持粪便宏基因组特征可作为CCA无创辅助诊断手段，并为具有保护作用的候选肠道微生物提供了功能学证据。
2026-03-19
Adv Sci：澳门大学邓初夏等团队发现前列腺癌“双重间谍”蛋白GNL3，既驱动增殖又介导免疫逃逸，联合靶向提供治疗新思路
本研究证实GNL3是一种具有双重功能的AR共调控因子及治疗靶点，为晚期前列腺癌的转录调控与免疫逃逸机制提供了新的理论依据。
2026-03-11
Cell子刊：溶酶体的“氯离子指挥官”——中国科学技术大学仓春蕾等团队发现TTYH3用一个离子通道同时控制融合、自噬和衰老
本研究发现TTYH3是溶酶体氯离子通透性的调控因子。TTYH3介导氯离子从溶酶体腔外流，并促进TRPML1介导的溶酶体钙释放。
2026-08-02
PNAS：突触释放的“双速变速箱”，西安交通大学刘浩文等团队揭示SNT-1和SNT-3如何用不同的分子接口分别控制快慢挡
本研究表明C. elegans中的双Ca²⁺传感器在触发SV胞吐时同时利用保守与分化的分子机制，为理解突触传递机制的进化提供了重要线索。
2026-07-06
Cell子刊：化疗耐药与免疫逃逸的“双重帮凶”，中山大学张媛等揭示RNF138如何通过JAK2/STAT3通路一手遮天
本研究表明RNF138有望成为逆转NPC化疗耐药的治疗靶点，同时也为阐释肿瘤免疫逃逸与化疗耐药的关联机制提供了理论依据。
2026-06-17
Adv Sci：抗病毒药物的"降解革命"，南开大学尚鲁庆/王婧/徐忠欣发现PROTAC让小RNA病毒3C蛋白酶"突变也跑不掉"
本研究整合多种交叉学科研究手段，证实靶向蛋白降解策略可有效介导小RNA病毒3CPro降解，为研发不易产生耐药性的广谱抗病毒药物提供依据，同时凸显该策略用于应对不断变异的病毒威胁的应用前景。
2026-07-24