Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
清华大学张从刚/蒯锐发现发现通过解除AKT1负调控与激活MyD88-NF-κB协同增强抗肿瘤免疫
本研究首次发现此前未被报道的VEGFR2-STING调控轴，同时为STING激动剂联合VEGFR2抑制策略应用于肿瘤免疫治疗提供理论依据。
Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。
Autophagy：南京农业大学苗晋锋团队发现金黄色葡萄球菌乳腺炎治疗新策略：α-酮丁酸通过RIPK1-乳酸-TFEB自噬轴清除耐药菌
该研究证明了α-酮丁酸（α-KB）——转硫途径的一种代谢物——在体内和体外减轻了金黄色葡萄球菌诱导的炎症、氧化应激和血乳屏障（BMB）破坏。
Adv Sci：三阴性乳腺癌的"代谢-免疫双杀"：山东大学杨其峰/梁怡然发现circZNF148搭去泛素化脚手架，乳酸给PD-L1"上锁"
本研究对糖代谢应激处理的TNBC细胞及肺转移模型进行环状RNA测序，筛选得到持续上调的环状RNAcircZNF148；该分子可通过增强糖酵解促进肿瘤进展与免疫逃逸。
Adv Sci：CDH3+恶性上皮，同济大学赵德平/陈昶等发现胸腺上皮肿瘤的"种子细胞"，用CCN2–LRP1召唤M2巨噬细胞筑起免疫屏障
本研究证实CDH3是胸腺上皮肿瘤中关键生物标志物与治疗靶点，该分子将恶性上皮细胞可塑性、免疫抑制微环境形成与不良临床表型相关联。
Cancer Res：南方医科大学李勇等团队靶向DOT1L通过重新激活HERV-K驱动食管胃交界部腺癌的细胞自主性与旁分泌衰老
本研究不仅确立了DOT1L作为AEG中一个可药物干预的表观遗传靶点，还提出了一种利用HERV-K及RVLPs驱动肿瘤细胞衰老及细胞间衰老传播的抗肿瘤治疗策略。
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
Blood：上海交通大学郭滨等表明，ZNF467凝聚体通过ICAM1重塑细胞力学，增强造血干细胞植入
研究表明，ZNF467是原代人HSC的机械完整性和长期再生能力所必需的。工程化的核质ZNF467凝聚体通过ICAM1介导的机械重编程增强HSC移植的效率。