Autophagy：自噬启动的"乳酰化开关"：南方医科大学郑灶松等发现AARS2让ULK1打开ccRCC转移通道
该研究发现，在自噬刺激的响应下， ULK1第46位赖氨酸发生乳酰化修饰，该修饰由线粒体氨酰-tRNA合成酶AARS2催化。
2026-07-12
J Hepatol：给肝癌的免疫“建个淋巴结”，武汉大学吴旻/李联运/陈明锴发现松开Setdb1刹车就能诱导三级淋巴结构
该研究揭示了Setdb1在TLS形成中的关键作用，并提示Setdb1作为增强HCC免疫治疗效果的潜在治疗靶点的可能性。
2026-07-24
Autophagy：中山大学李民团队揭示核心自噬E1酶ATG7的双重作用
该研究证明，蛋白质ATG8化完全依赖于ATG4、ATG3和ATG7。作者发现核心巨自噬/自噬E1酶ATG7具有双重功能：它不仅是蛋白质ATG8化所必需的E1酶，同时也是关键底物。
2026-01-01
Autophagy：中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬，降解铁蛋白引发铁死亡，导致急性肾损伤
该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1（STING1）是肾近端小管细胞（RPTCs）铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂（ICM）可激活STING1，进而触发铁死亡。
2026-03-13
英矽智能与礼来达成AI制药合作，总额超1亿美元
2025-11-13
Cancer Res：中山大学康亮等团队发现SIRT1抑制T细胞浸润与三级淋巴结构形成以促进放疗免疫治疗耐药
本研究表明SIRT1是克服MSS直肠癌放疗-免疫治疗耐药的潜在生物标志物和治疗靶点。
2026-06-29
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
2026-07-01
