暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
Sci Adv：RNA结合蛋白的"跨界兼职"，南京大学江亚军等发现MBNL1识别单链DNA维持FLT3高表达
这些发现将MBNL1鉴定为通过识别结构化增强子ssDNA元件而成为独特的FLT3激活因子，突显了RNA结合蛋白通过直接ssDNA识别在转录调控中的意外作用。
PNAS：哈尔滨工业大学蒋晖团队发现炎症激酶TBK1非经典功能：独立于细胞因子抑制同源重组修复，增敏化疗
该研究通过其对DNA损伤修复的影响，将TANK结合激酶1（TBK1）鉴定为化疗疗效的关键调节因子。TBK1激活通过促进DNA损伤和损害同源重组（HR）修复来增强化疗药物诱导的癌细胞死亡。
Vita：林圣彩院士团队颠覆性发现，葡萄糖无需“燃烧”，可直接激活GLP-1分泌，带来代谢疾病治疗新思路
葡萄糖是直接作为配体结合葡萄糖激酶（GK），所形成的葡萄糖-葡萄糖激酶复合体进一步结合并抑制 KATP 通道的活性，引发质膜部分去极化，从而促使肠道 L 细胞释放 GLP-1。
Sci Adv 揭示 HSF1 蛋白解锁糖尿病患者癌症高发核心机制
研究证实肿瘤周边软硬、营养共同构成的微环境才是调控肿瘤伪装的核心操盘手，高血糖会通过激活热休克因子 1（HSF1） 信号通路，促使细胞表面增厚糖萼保护层。
Sci Adv：抗血栓的"精准开关"，王磊/方超/江涛团队发现老药Luminespib和AZ5104掐住Ero1α-PDI，抗栓却不延出血
该研究将Luminespib和AZ5104确立为靶向血小板Ero1α-PDI系统的临床阶段抗血栓药物，为实现强效抗血栓作用而不损害止血功能提供了有效策略。
Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。
Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
Adv Sci：精准"逆向投递"直接通路，浙江大学研究团队合作开发AAV工具包，让D1-MSN靶向调控成为可能
为实现对D1-MSNs的特异性解剖定位与功能探究，本研究构建了一套腺相关病毒（AAV）工具包，并证实这套工具包可对直接通路进行靶向调控，诱导通路特异性行为学改变，并逆转帕金森病小鼠模型的运动功能缺损。