Science子刊：空军军医大学窦国睿等揭示视网膜新生血管的“免疫挖坑”机制，小胶质细胞用GAL3召唤中性粒细胞，形成自我放大环路
该发现强化了视网膜新生血管作为免疫血管性疾病的概念，并强调了使用生物材料的微环境调节策略的治疗潜力。
2026-08-17
Autophagy：扬州大学侯磊等发现病毒劫持内质网自噬新机制，SVA 3C蛋白酶切割RETREG1，释放钙信号反向激活自噬助复制
这些发现表明SVA通过其3Cpro拮抗RETREG1介导的内质网自噬的抗病毒功能，强调了RETREG1作为对抗SVA感染的潜在治疗靶点。
2026-08-25
Nature子刊：原致远/赵屹/冯建峰合作提出3D数字器官重构新算法
该框架基于细胞微环境连续性假设，融合最优传输理论，在稀疏的真实切片间生成虚拟切片（Virtual Slices），实现了从离散 2D 切片到密集 3D 图谱的重构。
2026-01-04
Autophagy：给细胞防御蛋白贴上“加急标签”，华中科技大学林珑团队揭示LC3如何启动应急物流，绕开高尔基体快速增援细胞膜
这些发现确立了一条保守的、与LC3相关的、绕过高尔基体的递送途径，并阐明了微生物信号如何能够快速重编程上皮细胞的膜运输网络，以增强屏障防御功能。
2026-04-27
Adv Sci：中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚体激活SLC3A2转录，抑制铁死亡抵抗治疗
本研究揭示了一种基于相分离的转录调控机制，将NFIB与铁死亡耐药相关联，并为联合靶向NFIB通路与铁死亡诱导剂治疗CRPC提供了理论依据。
2026-03-18
《Nature》阐明miRNA降解的“双因子认证”机制：触发RNA改变AGO结构，被E3连接酶特异性识别并泛素化
该研究证实了 ZSWIM8 - CUL3 E3 连接酶通过与 AGO 结合并进行多聚泛素化这一过程是 TDMD 的关键调控步骤，从而定义了一个独特的 Cullin - RING E3 连接酶类别。
2026-03-22
Cell子刊：溶酶体的“氯离子指挥官”——中国科学技术大学仓春蕾等团队发现TTYH3用一个离子通道同时控制融合、自噬和衰老
本研究发现TTYH3是溶酶体氯离子通透性的调控因子。TTYH3介导氯离子从溶酶体腔外流，并促进TRPML1介导的溶酶体钙释放。
2026-08-02
PNAS：突触释放的“双速变速箱”，西安交通大学刘浩文等团队揭示SNT-1和SNT-3如何用不同的分子接口分别控制快慢挡
本研究表明C. elegans中的双Ca²⁺传感器在触发SV胞吐时同时利用保守与分化的分子机制，为理解突触传递机制的进化提供了重要线索。
2026-07-06
Cell子刊：化疗耐药与免疫逃逸的“双重帮凶”，中山大学张媛等揭示RNF138如何通过JAK2/STAT3通路一手遮天
本研究表明RNF138有望成为逆转NPC化疗耐药的治疗靶点，同时也为阐释肿瘤免疫逃逸与化疗耐药的关联机制提供了理论依据。
2026-06-17