Nat Communi：硝酸盐如何“点燃”脂肪，首都医科大学王松灵团队发现Sialin2 把无机阴离子信号炼成产热火把
本研究揭示了一种细胞器特异性硝酸盐感知机制，该机制将脂肪细胞内的无机阴离子信号与物质转运过程相耦联，同时确立了一条不依赖激素的代谢稳态调控新通路。
Cancer Cell：中山大学方文峰等揭示靶向DTP细胞延缓EGFR-TKI耐药新机制，提出TROP2-ADC联合防治新策略
EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗可解除c-Myc介导的TROP2转录抑制，并在非小细胞肺癌的药物耐受持久细胞中上调其表达。靶向TROP2的抗体-药物偶联物与奥希替尼联合使用可抑制持久细胞、延缓复发。
Mol Cell：假尿苷的“接头人”找到了，同济大学薛剑煌等团队发现核心剪接体组分SMD2直接读取ψ修饰调控可变剪接
该研究发现确立了ψ与剪接体功能之间的直接机制联系，将SMD2定位为ψ介导剪接的关键调控因子和癌症中有前景的治疗靶点。
EHJ：给NLRP3"上锁"，山东大学张猛/张澄报告动脉粥样硬化抗炎治疗新靶点—SBK2
该研究首次系统揭示了巨噬细胞内源性保护分子SBK2，作为一种蛋白激酶，通过直接磷酸化NLRP3炎症小体，启动其选择性自噬降解，从而抑制炎症反应与动脉粥样硬化斑块进展的全新机制。
深圳先进技术研究院祝心舟等团队揭示Trem2在脑卒中模型中通过Gpnmb加剧神经炎症与损伤
研究揭示了Trem2在缺血性脑卒中中的有害作用，为sTrem2与不良临床结局之间的关联提供了机制性见解，并确定Trem2–Gpnmb轴作为减轻卒中后神经炎症的潜在治疗靶点。
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
先天免疫受体的“叛变”：马瑶/刘刚 发现NOD1/2如何通过上调巨噬细胞PD-L1成为治疗耐药的推手
这篇研究将NOD1/2重新定义为“新型先天性免疫检查点”——它们不是传统意义上的T细胞检查点，而是通过巨噬细胞间接调控T细胞功能的“上位调控因子”。
Cancer Res：突破经典，兰州大学焦作义团队发现非激酶调控的VEGFR2-ERK通路，为抗血管生成联合免疫治疗开辟全新靶向维度
该工作发现了一条不依赖经典激酶级联的VEGFR2/RAS/RAF/ERK信号通路，其ERK活化受SHC/SHCBP1复合体直接调控吗，为优化现有抗血管联合免疫策略提供了新思路。
Nat Communi：卵巢衰老的“代谢-表观遗传开关”，西南大学赵中权团队发现SIRT5-SUCLG2轴同时控制线粒体发电和核基因广播
本研究阐明了卵巢衰老的分子调控机制，并证实SIRT5-SUCLG2信号轴是治疗衰老相关卵巢功能损伤极具潜力的靶点。
超 2 万人大数据：年轻癌症幸存者 30 年二次癌症风险翻倍，每 6 人就有 1 人中招
来自加拿大的科学家们通过研究指出，对于青少年和年轻成年人（15到39岁）的癌症幸存者来说，这并非小概率事件，而是一个需要正视的长期健康风险。