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Nat Commun:李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制

该研究发现,SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰(SOD1-K123la)可通过改变蛋白构象,损害SOD1酶活性,进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老,最终加重椎间盘退变。

2026-05-04

PNAS:营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制

该研究结果表明,RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡,还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体,从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。

2026-04-24

Sci Adv:吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己,主动诱导免疫T细胞“衰竭”

该研究通过对食管鳞状细胞癌(ESCC)进行单细胞与空间蛋白质组学分析,作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹,即急性样与慢性样应答,其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。

2026-05-14

Cell Rep:非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制

本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统,证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸,为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。

2026-02-03

Autophagy:中山大学李民团队发现IL1B分泌的调控新机制

此类NCA可能作为IL-1β胞外分泌的一种蛋白质转运途径,揭示了高尔基体来源的NCA与炎症细胞因子释放之间的关联机制。

2025-12-23

Cell:AI解码原子"语法",清华大学马剑竹等利用PocketXMol成功开发PD-L1结合肽,体内验证有效

该研究从对接到从头设计,利用一个通用的原子级生成式人工智能模型实现了统一的口袋互动任务,并展示了小分子和肽治疗的强大实验验证。

2026-02-23

Circulation:阜外医院 汪一波团队发现,GPRASP1缺失通过重编程天冬氨酸代谢导致肺动脉高压

该研究首次揭示了GPRASP1在维持肺血管内皮细胞天冬氨酸代谢稳态中的关键作用,并提出GPRASP1–PRKN–ASNS轴可能是阻止HFpEF向肺动脉高压进展的核心调控机制。

2026-05-22

Signal Transduct Target Ther:患者自体多器官替身试药为NF1突变乳腺癌选出最佳联合方案

本研究利用患者来源的诱导多能干细胞构建肠、肝、肾类器官及肿瘤模型,搭建多器官培养系统,筛选出Paxalisib,并证实其与外显子跳跃疗法联用可协同抑制NF1突变乳腺癌。

2026-04-09