Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
Immunity：剔除regnase-1酶或能促进机体NK细胞的抗肿瘤活性
本文研究结果强调了肿瘤微环境中NK细胞的功能失调，而且靶向作用Regnase-1或能增强活性NK细胞的持久性，从而用于癌症免疫疗法。
礼来GLP-1R/GCGR/GIPR激动剂II期研究数据亮眼
结果显示，在24周内，大部分患者的肝脏脂肪含量均显著下降。治疗24周后，与安慰剂组相比，Retatrutide所有剂量组患者的相对肝脏脂肪含量降低幅度更大（P<0.001）。
J Clin Oncol | Taletrectinib：对抗G2032R突变的强效ROS1抑制剂，临床研究显现持续疗效
Taletrectinib是一种有效的下一代ROS1 TKI，在TKI-naїve和克唑替尼预处理的ROS1+ NSCLC中都显示出有意义的疗效结果。
首尔大学揭示CSF-1R是检测和治疗富集髓源性抑制细胞的关键细胞表面标记物
该研究揭示了间充质干细胞诱导的髓源性抑制细胞的独特转录谱，并确定CSF-1R是检测和治疗富集髓源性抑制细胞的关键细胞表面标记物。
Cell Discovery：无配体 GLP-1R、GCGR 和 GIPR 与 Gs 蛋白复合的分子特征
该发现将拓宽人们对 B1 类 GPCR 激活机制的整体认识，并为开发更好的针对 GLP-1R、GCGR 和 GIPR 的疗法提供启示。
Nat Med：1期临床试验表明靶向IL13Rα2的CAR-T细胞有望治疗复发性高级别胶质瘤
治疗脑癌的主要挑战之一是药物难以穿过血脑屏障。为了克服这一障碍，这项I期临床试验将CAR-T细胞直接递送到脑瘤和脑脊液——保护和环绕大脑和脊髓的液体中。
南方医科大学研究者揭示了n6 -甲基腺苷修饰的circPLPP4通过上调PIK3R1维持卵巢癌细胞的顺铂耐药
顺铂(CDDP)是治疗卵巢癌(OC)患者的一线化疗策略。CDDP耐药性的发展仍然是卵巢癌治疗中不可克服的障碍，并经常导致肿瘤复发。
研究发现ASK1-K716R通过保护血脑屏障完整性减少创伤性脑损伤后神经炎症和白质损伤
本研究利用Crispr /Cas9系统构建了携带位点特异性突变的ASK1 Map3k5-e (K716R)的转基因小鼠，采用控制性皮质撞击法制备TBI模型，发现ASK1-K716R不改变小鼠体内 AS
疼痛中的IGF/IGF-1R信号通路：一个有希望的治疗靶点
疼痛是一种复杂的生物-心理-社会现象，国际疼痛研究协会(IASP)于2020年将其重新定义为“与实际或潜在的组织损伤相关或类似的不愉快的感觉和情绪体验”。