打开APP

中国科学家首次把“血瘀肝郁”讲成国际语言:当归红花1:1配伍降血糖、护视网膜、抗抑郁,一举斩断高糖-炎症-抑郁恶性循环!

该研究以多组学证据阐明ACHP“养血活血、疏郁明目”的现代科学内涵:其化学组分协同作用于微生物-代谢-炎症网络,重建肠-眼-脑轴稳态,为DR合并抑郁提供兼顾“视功能”与“情绪认知”的全新干预策略。

2025-12-31

《Nature》揭示磷脂酰丝氨酸是全新的“脂质检查点”,靶向它可逆转T细胞耗竭,并与PD-1疗法协同增效

该研究详细阐述了 CD8 T 细胞的 PS 生物学特性,并提供了关于 PS 在免疫耗竭中作为一种“非经典”外在抑制分子发挥作用的机制的见解。

2026-04-01

大规模遗传学研究首次绘制GLP-1药物反应基因图谱

研究结果提供了直接的基因证据,表明药物作用靶点基因的差异会导致个体间对药物反应的差异,并为肥胖症治疗中的精准医疗方法奠定了基础。

2026-04-13

Cell子刊:瘢痕的“幕后推手”:龙笑等团队发现FOSL1⁺角质形成细胞通过MMP3指挥成纤维细胞过度干活

本研究借助单细胞RNA测序,鉴定出在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中数量异常扩增的FOSL1阳性角质形成细胞亚群。

2026-07-19

J Hepatol:中国科学技术大学尹大龙/刘连新等发现IFRD1协调肝细胞代谢与巨噬细胞互作以促进肝脏再生

肝细胞中的IFRD1在小鼠肝脏再生早期迅速被诱导表达,但在人类慢性肝脏疾病中则显著减少。

2026-07-04

基础医学院孟丹/王新红团队合作揭示肺动脉高压调控新机制:BACH1促进肺动脉高压进展

该研究系统阐明了“缺氧-BACH1-TGFBR2/SMAD”信号轴在肺动脉高压中的关键作用,揭示了BACH1作为缺氧应答转录因子,通过转录激活TGFBR2/SMAD信号,促进肺动脉高压疾病的进展。

2026-06-05

PNAS:肿瘤为“免疫刹车”PD-L1上锁,乳酸化修饰增强其稳定性,高山//季晨博/贾雪梅 找到“拆锁”新靶点

该研究结果不仅揭示了PD-L1是乳酰转移酶HAT1的直接底物,还强调了乳酰化PD-L1作为克服免疫检查点阻断耐药性的潜在治疗靶点。

2026-06-12

Cancer Res:中国学者破解卵巢癌空间防御:靶向SDC4+侵袭细胞与TNF-α-SAA1/2-APOE免疫抑制轴

该研究对8例患者五个解剖部位的66个配对样本进行了单细胞和空间转录组测序,并对所生成的数据集开展了整合分析。

2026-06-14