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STTT:长非编码RNA AFAP1-AS1通过与SNIP1相互作用上调c-Myc促进肺癌细胞迁移和侵袭

肌动蛋白细丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)是一种非编码的长链RNA,在多种肿瘤中过表达。本研究旨在探讨AFAP1-AS1在肺癌中的作用及其机制。采用原位杂交法检测187例石蜡包埋肺癌组织和36例正常肺上皮组织中AFAP1-AS1的表达。观察AFAP1-AS1在肺癌细胞中的迁移和侵袭能力。为了揭示AFAP1-AS1在肺癌中作用的分子机制,作者通过

2021-07-07

研究发现首个可抑制COVID-19补体过度激活的全人源新冠病毒N蛋白抗体

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情给人民健康与生活带来了严峻挑战。流行病学分析显示,该病重症患者死亡率高达49%。多个临床实验数据表明:抑制补体的过度激活将有助于改善重症患者的临床预后。研究表明,SARS-CoV-2核衣壳蛋白(nucleocapsid,N蛋白)能通过MASP-2激活补体系统加剧COVID-19患者的肺部损伤。尽管目前针对该疾病重症化进

2021-05-21

蛋白质N-端选择性仿生转氨化合成抗HIV药物研究取得进展

  蛋白质的定点修饰是通过化学反应对蛋白质特定位点进行修饰,从而达到对蛋白质改性或对其进行标记等一系列目的。蛋白质的定点修饰对反应条件严格:反应需在水相溶液中进行,同时蛋白质其它侧链基团不参与反应。近日,上海交通大学特别研究员王平课题组与中国科学院昆明动物研究所研究员郑永唐课题组合作,发展了一种由仿生的邻醌介导对蛋白N-端进行选择性修饰的

2021-05-11

研究揭示N-糖基化修饰促进灵芝免疫调节蛋白的抗炎活性及其作用机制

  Food & Function (2021,12, 3393-3404)在线发表上海交通大学农业与生物学院周选围教授课题组的研究论文“N-Glycosylated Ganoderma lucidum immunomodulatory protein improved anti-inflammatory activity via

2021-05-07

PLoS Pathog:抗碳水化合物抗体2G12交叉中和HIV-1和H3N2病毒,有望作为对抗有包膜RNA病毒的通用抗体

2021年4月8日讯/生物谷BIOON/---从HIV-1感染者身上发现的广泛中和抗体(bnAb)有助于设计和开发HIV-1候选疫苗和药物。其中的许多抗体已经显示出对不同HIV-1毒株和亚型的显著效力和广度。其中的一类不寻常的bnAb是专门靶向HIV-1包膜糖蛋白(Env)上的聚糖屏障(glycan shield)的抗碳水化合物抗体。虽然HIV-1 Env上

2021-04-08

Sci Signal: GRK5 N末端多肽可缓解超负荷心肌肥大和心力衰竭

基因表达的异常变化是导致超负荷心力衰竭,从而导致适应不良的心脏肥大,心室重构和收缩功能障碍的基础。此前研究表明,G蛋白Gq产生的细胞内信号会触发适应不良和心力衰竭,其中部分是通过激活G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)引起的。肥大性刺激诱导心肌细胞核中GRK5的积累,并通过多种转录因子(包括NFAT)调节病理性基因的表达。 此外,研究表明GRK5的向细胞核转运的

2021-04-02

Cell:N末端结构域抗原图谱揭示SARS-CoV-2的脆弱位点

2021年3月23日讯/生物谷BIOON/---科学家们了解到,抗击COVID-19感染的抗体识别出了大流行冠状病毒SARS-CoV-2的一个较少研究的区域。这些抗体在以前感染患者的血液样本中被发现,并被发现能有效地防止病毒感染细胞。SARS-CoV-2刺突蛋白是打开细胞大门的钥匙,抗体与刺突蛋白结合来阻断这一功能。人们对研究靶向刺突蛋白的受体结合结构域(R

2021-03-23

N-取代-α-氨基酸酯的不对称合成研究获进展

   N-取代-α-氨基酸及其衍生物是许多生物活性物质的关键结构单元,如多肽或模拟肽的N-甲基化衍生物往往具有更好的代谢稳定性、细胞膜通透性及口服生物利用度。然而,已报道的酶促不对称合成N-取代-α-氨基酸的方法存在只能合成(S)-构型产物、底物谱窄等问题。中国科学院天津工业生物技术研究所研究员朱敦明、吴洽庆带领的生物催化与绿色

2021-03-04

Nat Biotechnol:利用细菌降解癌基因MYC,有望成为一种癌症治疗新策略

2021年2月18日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中,来自瑞典隆德大学的研究人员发现了大肠杆菌如何靶向并降解著名的参与多种类型癌症产生的癌基因MYC。相关研究结果于2021年2月11日在线发表在Nature Biotechnology期刊上,论文标题为“A bacterial protease depletes c-MYC and increas

2021-02-18

eLife:研究发现破坏MYC与HCF-1的互作可消融肿瘤

  MYC癌蛋白是大多数人类癌症的主要驱动力,每年造成近三分之一癌症相关的死亡。其能够同时充当转录激活因子和阻遏因子,通过与其他辅助因子互作结合,调节细胞周期和凋亡,蛋白质合成与代谢,基因组稳定性和血管生成。由于当前的治疗和研究手段中难以靶标MYC,因此抑制其他蛋白质与MYC的互相作用被认为是当前新的抗癌疗法发展的方向。近日,来自美国范德

2021-02-04