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Nat Communi:心脏肥厚的“代谢开关”,刘德培等团队发现ACAD8酶如同“清道夫”,其失灵会错误启动生长程序

研究结果表明,ACAD8 缺失会造成异丁酰辅酶 A 蓄积,并引发组蛋白异丁酰化修饰异常,进而上调心肌肥厚相关基因的表达。

2026-05-18

改写教科书,中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4,连CD8细胞也成了“病毒仓库”

研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞,诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞,不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落,也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。

2026-06-09

Nat Cancer:赵允/韩硕/李国辉团队等表明,中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞

该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境(TME)中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制,为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。

2026-05-26

Nat Communi:北京大学郑晓峰/常英军发现联合靶向HDAC8与XPO1可逆转表观遗传紊乱并清除白血病细胞

本研究阐明,ESCO2缺失通过造成SMC3乙酰化水平降低,诱发表观遗传紊乱,并为NPM1突变型AML提供了潜在治疗策略。

2026-06-17