浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
Nat Chem Biol：赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制
本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制，该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应，为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。
Hepatology：揪出肝衰竭的“元凶”细胞，首都医科大学王宪波等团队发现Ifit1⁺中性粒细胞亚群，用纳米导弹可精准清除
本研究阐明了一条驱动ALF发病的IRF7–Ifit1⁺中性粒细胞–FGL2轴，并证实其靶向抑制是一种可行的治疗策略。
Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
山东大学王欣等团队发现PRMT1为癌细胞生长“加油”，其抑制剂可有效灭火
该研究结果表明，PRMT1通过MAST1介导的MEK1信号通路调控促进CLL肿瘤发生，并凸显了C7280948作为CLL治疗新型药物的潜力。
南京医科大学李锴等团队发现Ets1能辨别指令，引导抗炎通路改善代谢
研究证实Ets1是一个关键的特异性识别分子：其仅在IL-4刺激下被激活，而在促炎条件下保持失活。这种差异化激活模式使得Erk信号能够根据上游刺激类型选择性结合下游效应分子，从而调控巨噬细胞的功能特化。
超 2 万人大数据：年轻癌症幸存者 30 年二次癌症风险翻倍，每 6 人就有 1 人中招
来自加拿大的科学家们通过研究指出，对于青少年和年轻成年人（15到39岁）的癌症幸存者来说，这并非小概率事件，而是一个需要正视的长期健康风险。
浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞，克服免疫治疗耐药
阻断DJ-1代表了一种有前景的策略，可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化，并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。
Nat Commun：MCL1蛋白与癌细胞的存活和能量代谢相关联
该团队在多种癌症模型中确定了MCL1与mTORC1复合物之间的直接功能联系。这条新发现的信号通路从根本上扩展了目前对MCL1作用的理解，并开辟了新的治疗前景。
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。