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同济大学毛志勇等团队发现USP37像“维修队”,不断加固FOXO4这堵“防拆墙”

该研究揭示了USP37作为CHK2调控的FOXO4稳定因子,维持着衰老细胞的抗凋亡能力,提示CHK2-USP37-FOXO4轴可作为治疗年龄相关病理的靶点。

2026-04-28

Cell子刊:打破慢性伤口的“炎症僵局”,西安交通大学李蓓等团队发现移除巨噬细胞内的“刹车”CKAP4,可重启愈合程序

CKAP4是巨噬细胞力学感知的负向调控因子。靶向干预 CKAP4 相关力学信号通路,可为慢性伤口提供全新的力学治疗方案。

2026-06-04

《JAMA·精神病学》:超4万人荟萃分析显示,生酮饮食有助于改善抑郁症状!

生酮饮食可能对多种人群的抑郁和焦虑症状有益,包括重度抑郁障碍(MDD)、广泛性焦虑障碍(GAD)、创伤后应激障碍(PTSD)和精神分裂症(SZ)患者。

2025-11-14

Nat Metab揭秘:为什么APOE4基因携带者患老年痴呆症的风险更高?

研究表明,随着年龄增长,大脑高度依赖于从葡萄糖转向脂质的能力。因此,那些携带APOE4基因变体——似乎抑制了这种能力的个体,自然面临更高的风险。

2025-10-27

哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号,重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸

本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应,可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸,为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。

2026-04-22

吉林大学袁宝等团队揭示其通过激活NEDD4L降解TXNIP的新机制

该研究表明,NEDD4L‑TXNIP轴参与肝损伤的发生发展,并提示ART在肝损伤临床治疗中具有潜在应用价值。

2026-03-09

Cell和Nature子刊:一生有4个转折点,32岁正值高效“换挡”期,但内分泌率先失守,开始断崖式衰老

人的一生中,在9岁、32岁、66岁和83岁会经历四个关键的转折点,而大脑真正的「性能巅峰期」出现在「而立之年」的32岁。

2025-12-24

Hepatology:复旦大学柯爱武/沈英皓鉴定肝癌仑伐替尼耐药新靶点MASTL,阻断其下游PAK4表达可有效恢复药物敏感性

由应激诱导的STK24激活的MASTL/YBX1/PAK4轴在仑伐替尼耐药中起关键作用。通过靶向MASTL抑制该轴,可有效克服HCC的仑伐替尼耐药。

2026-03-30

Cell Death & Differ:为脑损伤“炎症风暴”刹车,南京医科大学林超团队发现USP4是“加速器”,其抑制剂可保护大脑认知功能

该研究结果揭示了USP4在促进TBI后ZBP1介导的炎症小体激活、小胶质细胞死亡及认知损伤中的关键作用,凸显了其作为治疗靶点的潜力。

2026-05-18

Nat Communi:找到渐冻症的病理“钥匙”,暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键,可被药物“关闭”

CASP4小鼠是理想的动物模型,可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制,也可助力新型治疗靶点的筛选。

2026-06-03