Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
胆结石药变身免疫激活剂：四川大学李炯团队鹅去氧胆酸通过代谢物TCDCA唤醒cDC1抗肿瘤
CDCA与抗PD-1抗体联合使用时，表现出协同的抗肿瘤效应。此外，CDCA与聚I:C（一种TLR3激动剂）联用也能增强肿瘤抑制作用。这意味着CDCA可以作为现有免疫疗法的“增效剂”。
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
Sci Adv：湖北医药学院钦闪闪团队破译银屑病“自我驱动”的炎症环路——自身抗原TCN1如何同时充当“燃料”与“引擎”
该研究通过整合分析批量转录组、DNA甲基化组和免疫肽组数据集，鉴定出10种由DNA低甲基化重新激活的银屑病相关自身抗原。
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
Cancer Cell：攻克“最难”耐药突变，中山大学赵洪云/张力合作发布中国原研新一代ROS1抑制剂研究结果
该研究报道ROS1抑制剂JYP0322的临床前数据和首次人体I期临床试验结果，证实其对G2032R耐药突变和脑转移病灶均显示强大活性，且因精准避免了TRK抑制，中枢神经系统（CNS）毒性显著降低。
赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。
PNAS：中山大学研究团队发现MTFR1L 是一种心脏抗衰老因子，用于维持线粒体稳态
本研究揭示了MTFR1L在调控p-S65-Ub/Parkin线粒体自噬轴、维持心脏衰老过程中线粒体稳态的作用，并提示年龄相关的MTFR1L缺失可能是导致年龄相关性心功能不全的因素之一。
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
Hepatology：揪出肝衰竭的“元凶”细胞，首都医科大学王宪波等团队发现Ifit1⁺中性粒细胞亚群，用纳米导弹可精准清除
本研究阐明了一条驱动ALF发病的IRF7–Ifit1⁺中性粒细胞–FGL2轴，并证实其靶向抑制是一种可行的治疗策略。