打开APP

m6A修饰FZR1,驱动MAVS-TRAF3/6信号轴

这些发现揭示了一种分子机制,即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴,增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。

2026-03-19

牛津大学雷鸣团队报道理性设计策略,成功开发出PAK1变构激活剂并治疗心脏肥大

这些研究结果表明,对激酶自身抑制调节的合理调控是一种潜在的策略,有助于更广泛地发现激酶激活剂,而这一领域在治疗药物开发方面尚未得到充分探索。

2026-04-02

四川大学袁泉团队揭示METTL16-YTHDC1特异性功能轴耦合共转录剪接以调控发育

该研究揭示了m6A读取器YTHDC1与写入器METTL16之间一个关键且特异的功能轴。

2026-04-26

山东大学钟明/王志浩发现成纤维细胞释放CCN1加重糖尿病心脏病

本研究为DCM的发病机制提供了机理层面的见解,并指出CCN1可作为缓解疾病发生与进展的潜在治疗靶点。

2026-05-08

Nat Communi:病毒免疫逃逸的“分子海绵”,山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点,可被磷酸化信号“拆除”

本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制,并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。

2026-05-08

Hepatology:广西医科大学钟鉴宏团队揭示三级淋巴结构通过塑造“热”肿瘤免疫微环境增强PD-1抑制剂术后疗效

TLS可能与显著延长的无复发生存期和总生存期相关。这种关联可能反映了TLS与辅助性PD-1抑制剂治疗在激活肿瘤内抗肿瘤免疫应答方面的协同作用。

2026-05-08

Cell Death & Differ:SUMO化"釜底抽薪",天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1,SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制

该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴,该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。

2026-08-19

Cell Death & Differ:重庆医科大学何斯荣揭示β细胞表观遗传开关:代谢-机械信号整合于HMGB1乙酰化,决定糖尿病β细胞炎性命运

该研究报道亚致死氧化应激激活一种β细胞富集的表观遗传开关,该开关许可内在炎症。

2026-08-29

Autophagy:扬州大学侯磊等发现病毒劫持内质网自噬新机制,SVA 3C蛋白酶切割RETREG1,释放钙信号反向激活自噬助复制

这些发现表明SVA通过其3Cpro拮抗RETREG1介导的内质网自噬的抗病毒功能,强调了RETREG1作为对抗SVA感染的潜在治疗靶点。

2026-08-25

NCB:糖酵解酶的“第二职业”,浙江大学易聪/朱贵欣/孙启明发现PGAM1放下催化活性的“铲子”,拿起自噬启动的“指挥棒”

该研究将保守的糖酵解酶Gpm1/PGAM1鉴定为自噬起始的必需调控因子,其独立于催化活性发挥作用,将PGAM1确立为连接生长促进代谢与应激诱导存活的代谢-自噬检查点。

2026-08-12