Autophagy：浙江大学谢子昂/范顺武等发现骨质疏松治疗新思路：NAE1同时调控破骨细胞的“铁仓库”和“铁死亡开关”
该研究将NAE1（NEDD8激活酶E1亚基1）介导的类泛素化修饰修饰确定为绝经后骨质疏松症和破骨细胞分化的关键调控因子，通过两种不同的调控机制发挥作用。
PNAS：红细胞增多的“门卫失职”，中国海洋大学卢玲/郝杰杰发现MORC2缺失让HDAC4溜进去稳定HIF-1α
该发现揭示了一条先前未被认识的涉及MORC2和HDAC4的控制HIF-1α稳定性的调控轴，并为HIF信号如何在生理和病理条件下被精细调控提供了机制性见解。
Nat Aging：每 4 人就有 1 人携带！阿尔茨海默病最强风险基因的“作恶全链条”，终于被科学家破解了
来自格拉斯通研究所等机构的科学家们终于把“作案链条”查了个水落石出，而且他们发现，坏事的起点远早于记忆出现问题，甚至早于任何可见的认知症状。
Sci Adv：湖北医药学院钦闪闪团队破译银屑病“自我驱动”的炎症环路——自身抗原TCN1如何同时充当“燃料”与“引擎”
该研究通过整合分析批量转录组、DNA甲基化组和免疫肽组数据集，鉴定出10种由DNA低甲基化重新激活的银屑病相关自身抗原。
Hepatology：陈昕/赵金秋等发现肝母细胞瘤两大致癌通路各司其职，新抑癌基因ONECUT1浮出水面
该研究首次揭示了两条通路截然不同的功能分工，并发现了一个受β-Catenin抑制的关键抑癌基因ONECUT1。
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
Cell Death & Differ：破解肿瘤“放疗抵抗”的盔甲，北京大学李开龙等团队找到关键蛋白CABLES1，并从茶叶中发现能瓦解它的成分
本研究揭示了CABLES1增强肿瘤放射抗性的分子机制，并为靶向癌症治疗提供了一种新的合成致死策略。
Cancer Cell：攻克“最难”耐药突变，中山大学赵洪云/张力合作发布中国原研新一代ROS1抑制剂研究结果
该研究报道ROS1抑制剂JYP0322的临床前数据和首次人体I期临床试验结果，证实其对G2032R耐药突变和脑转移病灶均显示强大活性，且因精准避免了TRK抑制，中枢神经系统（CNS）毒性显著降低。
Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。