北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
Autophagy：中山大学李民团队揭示核心自噬E1酶ATG7的双重作用
该研究证明，蛋白质ATG8化完全依赖于ATG4、ATG3和ATG7。作者发现核心巨自噬/自噬E1酶ATG7具有双重功能：它不仅是蛋白质ATG8化所必需的E1酶，同时也是关键底物。
中山大学叶林森等团队发现低剂量吉西他滨/顺铂可重塑免疫微环境，增强PD-L1抑制剂疗效
本研究揭示，LDGC能够重塑免疫抑制微环境并增强抗PD-L1疗法的疗效，为ICC提供了一种合理的联合治疗方案。
Adv Sci：癌细胞自己攒了一肚子铜却不敢用，南京医科大学朱清毅等发现靶向MTF1乳酰化瓦解铜缓冲稳态，以内源性铜蓄积触发铜死亡
该研究结果证实MTF1是串联AR信号、铜稳态与铜死亡抵抗的关键分子节点；靶向MTF1是极具潜力的CRPC治疗策略，同样适用于雄激素受体通路抑制剂（ARPI）耐药型CRPC。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
Cell Death & Differ：广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis
该研究识别出表皮生长因子受体（EGFR）是细胞外陷阱形成（NETosis）的关键中性粒细胞内在调节因子。为减轻脓毒症中中性粒细胞驱动的免疫病理损伤提供了潜在的治疗靶点。
Autophagy：浙江大学蒋微琴等发现抗癌药的隐藏“超能力”，瑞戈非尼可“吃掉”肿瘤保护伞PD-L1，强力增效免疫治疗
这些发现揭示了瑞戈非尼在调节肿瘤免疫逃逸中一个先前未被认识的作用，并为其与PDCD1抑制剂联合用于结直肠癌治疗提供了机制依据。
Nature Aging：陆新江/方马荣/冯晔/杨巍合作揭示炎症性衰老治疗新靶点——PIEZO1
该研究首次发现，PIEZO1 能够感知血流中的剪切应力（shear stress），诱导造血干细胞（HSC）增殖和髓系分化，而 PIEZO1 拮抗剂可通过抑制 HSC 活化来减轻炎症诱导的衰老。
不同区域星形胶质细胞显现不同功能：明星分子CCN1起重要作用
该研究结果表明，环境特异性提示形成了区域不同的LRA反应状态，并具有功能适应，协调了神经修复背后的多细胞过程并影响疾病结果。
Hepatology揭示SOAT1调控新机制，联合PD-1疗法协同抗瘤
抑制肝癌中高表达的胆固醇酰基转移酶1（SOAT1）可重塑脂质代谢、激活抗肿瘤免疫，与PD-1抑制剂联用展现协同抗肝癌效果。