Cancer Res：复旦大学黄亚楷等发现非经典癌基因PLCβ1，不促细胞存活，通过破坏MHC-I抗原呈递驱动ICB耐药
这些发现揭示了YAP1-PLCβ1-MHC-I轴作为免疫逃逸的关键机制，并提出了YAP联合抑制作为使胃肠道肿瘤对免疫治疗敏感化的有前景策略。
Adv Sci：大脑的“铜锈”危机，上海交通大学严岚等揭示星形胶质细胞FDX1如何介导铜失衡导致的抑郁，运动又如何“除锈”
本研究揭示了一条以星形胶质细胞为媒介的调控通路：全身性铜离子稳态失衡通过该通路影响神经功能；同时阐释了运动缓解抑郁相关神经功能损伤的潜在分子机制。
基础医学院孟丹/王新红团队合作揭示肺动脉高压调控新机制：BACH1促进肺动脉高压进展
该研究系统阐明了“缺氧-BACH1-TGFBR2/SMAD”信号轴在肺动脉高压中的关键作用，揭示了BACH1作为缺氧应答转录因子，通过转录激活TGFBR2/SMAD信号，促进肺动脉高压疾病的进展。
J Transl Med & EMBO Rep：徐家伟团队揭示TRIM7与H4K20me1在早期胚胎发育中的重要调控机制
文章揭示了E3泛素连接酶TRIM7通过自噬-溶酶体信号维持蛋白质稳态，以及组蛋白修饰H4K20me1通过促进染色质开放调控ZGA的新功能，为早期胚胎发育的分子调控网络提供了新视角。
Adv Sci：西北大学李想/关锋破解癌细胞的“免疫逃逸密码”——O-糖基化修饰锁定TAP1，抑制抗原呈递
本研究发现，膀胱癌组织中O-糖基化水平与免疫细胞浸润程度呈负相关，且可特异性降低CD8⁺T细胞数量；降低细胞内O-糖基化水平可显著提升抗原呈递效率。
Nature Medicine 重磅：新药联合化疗让转移性胰腺癌 1 年生存率翻倍，死亡风险直降 38%
美国西北大学等机构的科学家们通过进行一项随机对照II期研究带来了令人振奋的消息：一款名为Elraglusib（9-ING-41）的新药在联合标准化疗后，能使患者的1年生存率翻倍且死亡风险降低38%。
Sci Adv：B细胞抗体“工厂”的能源危机——西湖大学常兴团队揭示Pcbp1是维护线粒体“供电站”的关键，保障抗体生产
该研究揭示，多聚胞嘧啶结合蛋白1（Pcbp1）作为一种多功能RNA结合蛋白，是B细胞中抗体生成的关键调控因子。
Nat Commun：PCBP1 蛋白精准拆解开链，守住细胞分裂生死线
来自于默奥大学等机构的科学家们通过研究不仅证实了i-DNA在活细胞中真实存在，更揭示了它们如何成为控制细胞分裂、并与癌症风险直接挂钩的“分子路障”。
Cell：发现免疫系统的“干细胞总开关”——LEF1掌控T细胞持久力，增强可抗感染、清除可治自身免疫病
在慢性感染情况下，增强LEF1阳性细胞可克服T细胞“耗竭”；而在1型糖尿病（一种自身免疫病）中，清除它们则能成功抑制过度活跃的免疫细胞。
Adv Sci：打开交叉提呈的“分子钥匙”，广州中医药大学王坤等揭示防己诺林碱如何靶向DNGR-1解锁抗肿瘤免疫
本研究证实防己诺林碱是DNGR-1的小分子功能调节剂，建立了通过药物提升树突状细胞抗原加工能力的干预策略，也证明防己诺林碱可作为树突状细胞免疫疗法的潜力候选药物。