胆结石药变身免疫激活剂：四川大学李炯团队鹅去氧胆酸通过代谢物TCDCA唤醒cDC1抗肿瘤
CDCA与抗PD-1抗体联合使用时，表现出协同的抗肿瘤效应。此外，CDCA与聚I:C（一种TLR3激动剂）联用也能增强肿瘤抑制作用。这意味着CDCA可以作为现有免疫疗法的“增效剂”。
PLoS Biol：TAK1纤毛定位缺陷，首次串联起先心病+多系统畸形的统一通路
该研究首次锁定初级纤毛上TAK1-TAB2-PKA-Cα核心信号枢纽，打通遗传变异、纤毛功能损伤、全身多器官发育畸形之间的完整因果链条，打破以往先心病研究仅聚焦心肌局部的局限。
JCI：中山大学研究团队破解iCCA化疗耐药之谜，IDH1抑制剂协同吉西他滨，逆转野生型iCCA化疗耐药
该研究表明别构IDH1抑制剂ivosidenib克服了表达野生型IDH1的肝内胆管细胞癌模型的耐药性。
Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
Sci Adv：湖北医药学院钦闪闪团队破译银屑病“自我驱动”的炎症环路——自身抗原TCN1如何同时充当“燃料”与“引擎”
该研究通过整合分析批量转录组、DNA甲基化组和免疫肽组数据集，鉴定出10种由DNA低甲基化重新激活的银屑病相关自身抗原。
Cancer Cell：攻克“最难”耐药突变，中山大学赵洪云/张力合作发布中国原研新一代ROS1抑制剂研究结果
该研究报道ROS1抑制剂JYP0322的临床前数据和首次人体I期临床试验结果，证实其对G2032R耐药突变和脑转移病灶均显示强大活性，且因精准避免了TRK抑制，中枢神经系统（CNS）毒性显著降低。
Nat Commun：MCL1蛋白与癌细胞的存活和能量代谢相关联
该团队在多种癌症模型中确定了MCL1与mTORC1复合物之间的直接功能联系。这条新发现的信号通路从根本上扩展了目前对MCL1作用的理解，并开辟了新的治疗前景。
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
Hepatology：揪出肝衰竭的“元凶”细胞，首都医科大学王宪波等团队发现Ifit1⁺中性粒细胞亚群，用纳米导弹可精准清除
本研究阐明了一条驱动ALF发病的IRF7–Ifit1⁺中性粒细胞–FGL2轴，并证实其靶向抑制是一种可行的治疗策略。
山东大学王欣等团队发现PRMT1为癌细胞生长“加油”，其抑制剂可有效灭火
该研究结果表明，PRMT1通过MAST1介导的MEK1信号通路调控促进CLL肿瘤发生，并凸显了C7280948作为CLL治疗新型药物的潜力。