Adv Sci：脓毒症肝损伤的“铁锈风暴”，浙江师范大学俞世安等发现SLC11A1通过铁蓄积驱动NETs形成并自我放大
本研究阐明了一条加重脓毒症肝损伤的“CXCL10–SLC11A1–NETs”信号轴，为临床干预提供全新靶点。
2026-07-22
Adv Sci：乳腺癌耐药“总开关”浮出水面，北京大学杨慧等发现FAK通过ACSL1驱动阿霉素耐药，联合用药可逆转
本研究解析了BC异质性特征，确立预后生物标志物，并阐明一种阿霉素耐药机制，为合理开展联合治疗提供理论依据。
2026-07-28
Adv Sci：胶质母细胞瘤耐药的“双重开关”，首都医科大学冯洁团队揭示TET1同时稳住基因组和压制巨噬细胞
本研究提示TET1可作为TP53mutGBM治疗耐药的关键介导分子，同时是极具潜力的治疗靶点。
2026-07-17
Autophagy：浙江大学谢子昂/范顺武等发现骨质疏松治疗新思路：NAE1同时调控破骨细胞的“铁仓库”和“铁死亡开关”
该研究将NAE1（NEDD8激活酶E1亚基1）介导的类泛素化修饰修饰确定为绝经后骨质疏松症和破骨细胞分化的关键调控因子，通过两种不同的调控机制发挥作用。
2026-08-08
赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。
2026-02-13
浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
2026-05-08
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
2026-02-06
Nature：崔志成等人首次拍摄细胞“生长开关”启动全程：mTORC1在溶酶体膜经历精密装配，整合双信号
该研究用RHEB、RAGs和Regulator重组了mTORC1在细胞膜上的活化。冷冻电子显微镜显示RAPTOR和mTOR直接与膜相互作用。
2026-01-24
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16