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科学家发现,亲和力较高的CD8+T细胞反而不是抗癌主力

具有“高亲和力(avidity)”,即T细胞受体(TCR)与MHC-I类分子相互作用较强的CD8+T细胞,反而往往因为自己的高亲和力处于耗竭状态,对抗肿瘤免疫无效乃至具有免疫抑制性。

2025-01-14

Nat Aging:揭示衰老损伤机体中CD8+ T细胞抗肿瘤活性背后的分子机制

本文研究揭示了衰老在损伤CD8+ T细胞抗肿瘤免疫反应中的作用以及其背后的分子机制。

2024-12-04

Nature子刊:傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白,在清除Treg的同时激活CD8+T细胞

通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg,同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子,融合蛋白展示出良好的安全性和有效性,为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。

2024-12-05

Nat Immunol:淋巴结兼具效应和干性SIV特异性TOX+TCF1+CD39+CD8+T细胞与SIV限制相关

这项研究在猴和人缺陷免疫病毒感染淋巴结中鉴定一群具有干细胞样中间效应功能的TCF1+CD39+CD8+T细胞群。

2024-11-03

Theranostics:CBX4通过糖酵解代谢重编程抑制CD8+ T细胞抗肿瘤免疫

本研究表明敲除Cbx4可促进CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫,并有利于肿瘤免疫治疗。

2024-09-28

Immunity:细胞因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制CD8+T细胞抗肿瘤活性

这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子,可促进肿瘤微环境中TIL功能减退,因此,可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。

2024-08-27

细胞》子刊:中国科学家团队揭示“稳住”CD8+T细胞代谢和功能的关键酶!

该研究揭示,ME2缺失可阻断CD8+T细胞的三羧酸(TCA)循环,导致中间代谢产物富马酸(fumarate)在细胞内堆积。

2024-08-31

Immunity:张毅团队揭示CD8+ T细胞磷脂代谢在提高免疫治疗疗效中的作用

这项研究为将来以T细胞为基础的免疫治疗干预和改造提供了新的视角和靶点,张毅教授表示,如何通过改变PLPP1的表达提高免疫治疗效果,是未来研究的主要关注点。

2024-09-02

《免疫》:肿瘤真险恶,T细胞自己“熄火”!斯坦福/约翰霍普金斯团队找到CD8+T细胞在肿瘤内代谢降低的机制

各项检测明确证实,METRNL的存在会使CD8+TILs的线粒体呼吸功能下降,而糖酵解供能会相应地代偿性增加。

2024-08-09

麻省理工科学家发现,脾脏内耗竭中期CD8+T细胞是响应免疫治疗、向肿瘤浸润的主力

响应免疫治疗召唤、浸润到肿瘤部位的肿瘤特异性CD8+T细胞,是从全身哪些部位来的呢?

2024-10-10